Periodoncia.Eley.6a.Ed
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110 <strong>Periodoncia</strong><br />
hiperglucemia produce una expresión aumentada del receptor de fibronectina<br />
y da lugar a una reducción de la adhesión celular y de la motilidad y por tanto,<br />
una probable afectación tisular. La hipoglucemia disminuye la expresión del<br />
receptor de la fibronectina, lo cual disminuye la viabilidad de la célula y<br />
finalmente da lugar a la muerte celular y por tanto, a la afectación tisular.<br />
Efectos orales<br />
Los pacientes diabéticos mal controlados pueden presentar una disminución<br />
del flujo salival y sensación de ardor en la boca o la lengua. Los diabéticos<br />
que toman hipoglucemiantes orales pueden presentar xerostomía y ésta a<br />
veces se complica con infecciones orales por Candida albicans.<br />
Efectos periodontales<br />
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica compleja con o sin complicaciones<br />
sistémicas y su curso depende del control efectivo de la hiperglucemia.<br />
Como resultado, los estudios epidemiológicos sobre la relación<br />
entre la enfermedad periodontal y la diabetes muestran resultados conflictivos.<br />
Sin embargo, existen claras evidencias sobre la existencia de una asociación<br />
entre la diabetes mal controlada y la periodontitis, especialmente en los<br />
casos de larga duración y graves (fig. 6.3). Los niños diabéticos tienen una<br />
gingivitis más grave que los niños sanos. Sin embargo, hay controversia<br />
acerca de la susceptibilidad de los diabéticos adultos a la periodontitis. Tanto<br />
en la diabetes mellitus de tipo I como de tipo II, se han demostrado una serie<br />
de correlaciones positivas y negativas que probablemente están confundidas<br />
por el grado de control de la enfermedad diabética, factores ambientales,<br />
genéticos y del huésped. Los mecanismos descritos pueden contribuir potencialmente<br />
a una correlación que puede no manifestarse en todos los casos por<br />
los motivos anteriores. La influencia de las enfermedades periodontales<br />
sobre la diabetes y la de la diabetes sobre la salud oral ha sido revisada<br />
recientemente (Mealey and Ocampo, 2007).<br />
Takeda et al. (2006) demostraron que la concentración sérica de los TAG se<br />
asociaba de forma significativa con el deterioro de la periodontitis crónica en los<br />
pacientes con diabetes de tipo II. Un estudio reciente in vitro en un cultivo de<br />
fibroblastos de células hiperglucémicas ha demostrado la importancia de los<br />
TAG y la nicotina como oxidantes utilizando radiomarcadores de estrés oxidativo.<br />
Estos efectos fueron absorbidos por los antioxidantes glutatión y el factor de<br />
crecimiento IGF, que además tiene propiedades antioxidantes (Rahman and<br />
Soory, 2006). Esto demuestra la importancia del daño oxidativo en la progresión<br />
de las enfermedades inflamatorias, aumentado por el consumo de tabaco.<br />
Promsudthi et al. (2005) examinaron el efecto del tratamiento periodontal<br />
sobre el control de la glucemia en 52 pacientes tailandeses de edad avanzada<br />
con diabetes de tipo II. El grupo experimental recibió tratamiento periodontal<br />
mecánico combinado con doxiciclina sistémica (100 mg/día durante 14 días).<br />
El grupo control no recibió tratamiento periodontal ni doxicilina sistémica.<br />
Estos autores demostraron que el grupo experimental mejoraba significativamente<br />
a los 3 meses, mientras que el grupo control empeoraba rápidamente.<br />
El consenso a partir de estos estudios parecería ser que el paciente diabético<br />
bien controlado no tiene un mayor riesgo de destrucción periodontal que<br />
la población normal. Sin embargo, varios estudios han demostrado que los<br />
diabéticos de larga evolución y especialmente los que muestran complicaciones<br />
sistémicas parecen sufrir una mayor progresión de la enfermedad periodontal<br />
que las personas sanas con características similares (Safkan-Seppälä<br />
et al., 2006). Además, hay indicios claros de que los pacientes diabéticos mal<br />
controlados con períodos prolongados de hiperglucemia son mucho más susceptibles<br />
a la periodontitis progresiva (Mealey and Ocampo, 2007), con una<br />
mayor probabilidad de sufrir pérdida de soporte durante esos períodos,<br />
dependiendo también de la edad y de la duración de la diabetes.<br />
El estudio de Hisayama (Saito et al., 2004) también confirma la importancia<br />
de la hiperglucemia en relación con la periodontitis. Este estudio comunitario<br />
examinó la relación entre la gravedad de la periodontitis y el nivel de<br />
tolerancia a la glucosa. Se observó una relación significativa entre el aumento<br />
de la gravedad de la periodontitis y una menor tolerancia a la glucosa en<br />
pacientes anteriormente no diabéticos y con su presencia en pacientes<br />
diabéticos.<br />
Los pacientes diabéticos con enfermedad periodontal avanzada también<br />
parecen sufrir más frecuentemente complicaciones como abscesos. La aparición<br />
de éstos puede incrementar la resistencia a la insulina. Los factores que con<br />
mayor probabilidad explican esta asociación incluyen la afectación de la<br />
respuesta del huésped, la liberación excesiva de citocinas proinflamatorias y las<br />
enzimas degradadoras del tejido. El tratamiento periodontal en diabéticos de<br />
tipo II ha demostrado mejorar el control de la glucemia (Stewart et al., 2001).<br />
Estos aspectos se han revisado recientemente (Mealey and Ocampo, 2007).<br />
La obesidad se asocia con hipertensión, hiperlipidemias, diabetes de tipo II<br />
y enfermedad periodontal (Nishimura et al., 2003). El tejido adiposo de los<br />
sujetos obesos produce grandes cantidades de moléculas biológicamente<br />
activas como leptina, una molécula importante que regula el gasto de energía<br />
y el peso corporal. Además, las moléculas activas derivadas del adipocito<br />
denominadas adipocitocinas pueden explicar esta estrecha asociación entre<br />
la obesidad y cuadros relacionados como la diabetes de tipo II y la enfermedad<br />
periodontal. La citocina proinflamatoria llamada factor de necrosis<br />
tumoral-a (TNF-a) es producida por los adipocitos, los monocitos/macrófagos<br />
en las enfermedades inflamatorias y su concentración en la sangre está<br />
elevada en pacientes obesos y disminuye con la pérdida de peso. El TNF-a<br />
inhibe la acción de la insulina a través de su receptor específico y por tanto,<br />
exacerba la resistencia a la insulina. Por tanto, el TNF-a del tejido adiposo<br />
puede actuar como un factor de riesgo tanto para la enfermedad periodontal<br />
como para la diabetes de tipo II y éste es un posible mecanismo para explicar<br />
la relación bidireccional entre estas dos enfermedades. El síndrome metabólico,<br />
un conjunto de factores de riesgo relacionados de enfermedad cardiovascular<br />
y de diabetes de tipo II está asociado con la obesidad, que ha<br />
alcanzado proporciones epidemiológicas. La grasa abdominal o visceral<br />
localizada en la cintura tiene una correlación más fuerte como factor de<br />
riesgo que la grasa periférica (Ritchie, 2007; Saito and Shimazaki, 2007).<br />
Fig. 6.3 Periodontitis crónica grave, inflamación gingival acusada y múltiples<br />
abscesos periodontales laterales en un paciente con una diabetes mellitus<br />
insulinodependiente mal controlada.<br />
Efectos sobre la respuesta del huésped<br />
Los pacientes con diabetes mellitus tienen tendencia a la infección, debido<br />
en parte a la disfunción fagocitaria y a la menor producción de superóxido<br />
por los polimorfonuclares. Las cifras bajas de zinc también pueden asociarse<br />
con una disfunción del impulso respiratorio en los diabéticos (Larijani et al.,<br />
2007). Además, se ha demostrado la existencia de una respuesta quimiotáctica<br />
alterada de los polimorfonucleares en el surco gingival debido a una alteración<br />
del gradiente de quimioquinas (Engebretson et al., 2006) en pacientes<br />
diabéticos con periodontitis grave y en familias con una historia de diabetes.<br />
Se ha sugerido que el defecto se encuentra a nivel celular y puede afectar a la<br />
inhibición de la vía glucolítica, el metabolismo nucleótido cíclico anormal,<br />
que altera la organización de los microtúbulos y los microfilamentos, o una<br />
reducción de los receptores de la membrana del leucocito. Una explicación<br />
de estos efectos puede ser que están mediados por la hiperglucemia a través