Periodoncia.Eley.6a.Ed

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bacterianas. En este sentido, se ha observado que una proporción de pacientes
con periodontitis agresiva localizada presenta anticuerpos séricos contra el
SAM de A. actinomycetemcomitans que pueden inhibir la actividad osteolítica
de este material (Meghji et al., 1993). Es probable que el antígeno inmunodominante
en estos casos sea la chaperonina 60. También se sabe que cerca
de la mitad de los pacientes con periodontitis agresiva localizada producen
anticuerpos séricos que neutralizan la actividad inhibidora del ciclo celular de
la estatina (White et al., 1995).
Focos De Infección Periodontal
En la figura 5.4 se muestran los focos de infección periodontal, que se enumeran
a continuación:
1. Placa supragingival.
2. Flora subgingival que se encuentra:
a. Adherida a la superficie radicular.
b. Libre dentro de la bolsa.
c. En el interior del cemento o de la dentina radicular.
d. Adherida al epitelio que reviste la bolsa.
e. En el interior de la pared blanda de la bolsa.
Las bacterias están presentes en la superficie radicular, en la pared blanda de
la bolsa y libres dentro de la bolsa en todas las etapas de la periodontitis.
Desde estos focos, los productos bacterianos pueden penetrar en los tejidos a
través del epitelio de la bolsa, que suele estar ulcerado.
Penetración Bacteriana En El Cemento
Y En La Dentina Radicular
Las especies de Actinomyces pueden penetrar pequeñas distancias en el interior
del cemento y los productos bacterianos, como el LPS, pueden contaminarlo.
Sin embargo, el grado de penetración de estos productos parece
superficial (Moore et al., 1986).
Muchas bacterias gramnegativas son capaces de unirse a bacterias grampositivas
y a las células epiteliales (Slots y Genco, 1984). Esta capacidad es un
factor importante en la colonización del medio ambiente subgingival y también
les permite colonizar las células superficiales del epitelio de la bolsa.
Los primeros investigadores pensaban que la invasión bacteriana del
cemento y de la dentina radicular era un factor importante en la patogénesis
de la enfermedad periodontal y Miller (1890) observó que las bacterias invadían
la dentina radicular de dientes con enfermedad periodontal. Más tarde,
las observaciones con microscopio óptico, microscopio electrónico de barrido
y los cultivos bacterianos mostraron que algunas bacterias invaden el cemento
y la dentina radicular, y que los túbulos dentinarios pueden servir de reservorio
de patógenos periodontales (Adriaens et al., 1984, 1987, 1988a, b).
Giuliana et al. (1997) intentaron determinar las especies bacterianas que
invadían la dentina radicular. Se obtuvieron muestras de la capa media de la
dentina radicular de 26 dientes con enfermedad periodontal y 14 dientes
sanos, y a su vez, las muestras se dividieron en partes externa, media e
Fig. 5.4 Focos de infección periodontal.
interna. Se realizó el cultivo anaerobio de todas estas muestras y las concentraciones
bacterianas en estas zonas se expresaron como unidades formadoras
de colonias (UFC) por mg de tejido. Se detectaron bacterias en 14 (54%)
de los dientes con enfermedad periodontal y en ninguno de los dientes sanos.
Las concentraciones de bacterias oscilaron entre 831 y 11.971 UFC/mg, y las
bacterias detectadas incluyeron muchos de los patógenos periodontales,
como P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythia, F. nucleatum, Parvomonas
micra (antes Peptostreptococcus micros) y Streptococcus intermedius.
Gonçalves et al. (2008) afirmaron que los datos anteriores demuestran que
el cemento radicular puede alterar la regeneración periodontal y realizaron un
estudio con el objetivo de investigar los posibles mecanismos del proceso en
el que observaron que la osteopontina estaba alterada en el tejido adyacente.
Todos estos hallazgos sugieren que la dentina radicular actuaría como
reservorio bacteriano desde el que los patógenos periodontales podrían recolonizar
las bolsas periodontales tratadas y contribuir, por tanto, a la recurrencia
de la enfermedad.
Invasión Bacteriana
Las evidencias de que bacteriemias transitorias pueden aparecer después de
un traumatismo gingival demuestran que, de vez en cuando, las bacterias
penetran en los tejidos blandos de la bolsa. Sin embargo, la infección del
tejido blando suele ser poco frecuente por la capacidad de los sistemas inflamatorio
e inmunitario para destruir bacterias en los tejidos.
La invasión bacteriana de los tejidos en la periodontitis se ha descrito principalmente
en casos de periodontitis crónica avanzada (Takeuchi et al., 1974;
Frank, 1980; Saglie et al., 1982b, 1985; Manor et al., 1984) y en la periodontitis
agresiva (Gillett y Johnson, 1982; Carranza et al., 1983; Christersson et
al., 1987). Algunos estudios han indicado que los patógenos periodontales
pueden penetrar en el epitelio, en las células epiteliales y en el tejido conjuntivo
(Saglie et al., 1986; 1988b; Wolinsky et al., 1987; Papapanou et al.,
1994; Sandros et al., 1994). Sin embargo, en otro estudio de periodontitis
crónica avanzada y agresiva (Liakoni et al., 1987) se concluyó que las pocas
bacterias encontradas en los tejidos era más probable que fueran una consecuencia
de la entrada pasiva en el tejido que a la invasión activa.
Se ha propuesto que la invasión bacteriana podría ser un factor en la producción
de un episodio agudo de progresión en la periodontitis crónica
(Pertuiset et al., 1987; Saglie et al., 1987, 1988c). En este sentido, se ha sugerido
que el mecanismo podría ser la producción de necrosis local o de
microabscesos (Allenspach-Petrzilka y Guggenheim, 1983).
Saglie et al. (1987) intentaron probar esta hipótesis mediante la monitorización
de la progresión de la periodontitis crónica avanzada en 20 pacientes.
Estos autores realizaron cirugía periodontal cuando se detectaron localizaciones
activas con pérdida de inserción significativa. Se tomaron biopsias de las
localizaciones activas e inactivas de control en el mismo paciente, con profundidades
de sondaje similares. Estos tejidos se examinaron con microscopio
electrónico e inmunocitoquímica y se observó un número mayor de
bacterias estadísticamente significativo en el tejido conjuntivo gingival de las
localizaciones activas frente a las de control. En las localizaciones activas se
detectaron con mayor frecuencia P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans.
Varios estudios han identificado específicamente las especies bacterianas
detectadas en los tejidos periodontales de pacientes con periodontitis crónica
avanzada o agresiva, con técnicas de inmunofluorescencia o sondas de ADN
(cap. 14) (v. tabla 5.2).
En estos estudios se procuró evitar la translocación de bacterias durante la
cirugía y el procesado de los tejidos. Saglie et al. (1987) afirmaron que la
translocación se descartaba en su trabajo porque las biopsias de las localizaciones
control no contenían bacterias, se observó un patrón de invasión del
tejido conjuntivo en los espacios intercelulares, se hallaron bacterias en el
mismo plano que los tejidos y las bacterias también se vieron en el interior
de las células fagocíticas.
Los estudios en animales, con ratones normales e inmunodeprimidos
(Savani et al., 1985) demostraron que la invasión bacteriana de la encía sólo
se producía cuando las bacterias virulentas superaban las defensas normales
del huésped o cuando estaban afectadas por la inmunodepresión.