Periodoncia.Eley.6a.Ed

132 Periodoncia
pocas células plasmáticas y macrófagos. Los signos clínicos en esta etapa son
escasos y las encías suelen tener un aspecto clínicamente sano. Esto se debe a que
la lesión, que ha adquirido una naturaleza más «crónica», ocupa un área muy
pequeña de las encías. Además, los signos de la inflamación aguda disminuyen a
medida que la lesión se va cronificando. Esta etapa probablemente es calificada
como una situación de salud gingival en la clínica dental.
Gingivitis Establecida
Si no se restablece una higiene oral satisfactoria, comienza a manifestarse una
gingivitis clínicamente visible en un intervalo de 7 a 14 días. Aparecen signos
clínicos de inflamación y las papilas interdentales se vuelven edematosas y
sangran al sondaje (figs. 8.4 y 8.5). El número de linfocitos aumenta y
comienzan a predominar los linfocitos B. Muchas de estas células maduran y
se transforman en células plasmáticas que fabrican anticuerpos específicos
contra numerosos antígenos de la placa. Aparecen algunos macrófagos, pero
se produce una estimulación secundaria de inflamación aguda producida por
la activación del complemento. Esto da lugar a la salida de PMN desde los
vasos sanguíneos y muchos de éstos migran a través del epitelio de unión
hacia el surco gingival. Aumenta el flujo de líquido crevicular gingival (LCG),
un exudado inflamatorio. Hay inmunoglobulinas, principalmente IgG, en el
tejido conjuntivo gingival y en el LCG. También hay mastocitos en el tejido
conjuntivo gingival y en el epitelio de unión. Estos cambios provocan una
inflamación gingival clínica y las encías se muestran rojizas, edematosas y
sangran con facilidad (fig. 8.5). El tamaño de la lesión aumenta y ocupa un
volumen mayor en el interior del tejido conjuntivo gingival.
Al aumentar la destrucción de colágeno y la hinchazón, el margen gingival
puede separarse fácilmente de la superficie del diente dando origen a una
bolsa «gingival» o «seudobolsa» (fig. 8.2B). Esta bolsa gingival puede ser
bastante profunda si el edema inflamatorio y la hinchazón gingival son considerables.
Se produce entonces una degeneración de células del epitelio de
unión y cierta proliferación de sus capas basales hacia el interior del tejido
conjuntivo subyacente, pero en esta etapa no hay una migración significativa
de células epiteliales hacia la superficie de la raíz.
Puede producirse cierta resorción de la cresta alveolar a medida que la
inflamación va diseminándose a lo largo de las fibras transeptales. Esta
resorción es reversible al resolverse la inflamación.
Una característica interesante de la enfermedad es la ausencia de bacterias
en el epitelio y en el tejido conjuntivo.
A medida que va destruyéndose tejido fibroso en la zona de la inflamación
activa se produce cierta proliferación de tejido fibroso y formación de nuevos
vasos sanguíneos en regiones más alejadas del foco de la inflamación.
Esta actividad productiva o reparadora es una característica sumamente
importante de la lesión crónica, y en las zonas en las que la irritación y la
inflamación son de larga duración, el tejido fibroso puede llegar a convertirse
en el componente predominante en estos tejidos.
De este modo, la destrucción y la reparación continúan conjuntamente y la
proporción de cada una de ellas afecta al color y la forma de las encías. Si predomina
la inflamación, los tejidos son rojizos, blandos y sangran con facilidad;
si, por el contrario, predomina la producción de tejido fibroso, las encías pueden
tener una consistencia firme y un color rosado, aunque con aspecto de hinchazón
y con un sangrado escaso o nulo. En el capítulo 6 se describen los factores sistémicos
o generales que determinan la respuesta hística a la irritación de la placa.
El tratamiento eficaz de la gingivitis eliminará la causa de la irritación y
la situación se resolverá, volviendo a una lesión pequeña que se asemejará a
la lesión «inicial», con un número escaso de linfocitos ocupando una zona
pequeña del tejido conjuntivo gingival situado por debajo del epitelio de
unión. El aspecto clínico de las encías será sano.
Las lesiones descritas hasta ahora se denominan «contenidas», ya que su
afectación se limita a las encías, y en gran medida son reversibles si se elimina
la placa. Pueden permanecer contenidas durante muchos años; por otro
lado, una lesión de gingivitis establecida puede diseminarse hacia tejidos
más profundos y convertirse en una periodontitis crónica destructiva. Esta
progresión no es inevitable y en algunos estudios longitudinales se señala
que la incidencia de conversión hacia la periodontitis es muy baja (Albander
et al., 1986; Listgarten, 1988). Hay un debate considerable acerca de si esta
progresión está determinada por la naturaleza de la placa bacteriana, por factores
del huésped o por ambos. Las células plasmáticas parecen relacionarse
con lesiones más agresivas y es posible que la proliferación de células plasmáticas
pueda estar provocada por ciertos constituyentes de la placa.
Periodontitis Crónica
Fig. 8.4 Primeros signos de gingivitis marginal crónica en los que se aprecia
enrojecimiento claro alrededor de los márgenes gingivales debido a hiperemia vascular.
Fig. 8.5 Gingivitis establecida con tumefacción papilar edematosa.
La integridad del epitelio de unión va deteriorándose progresivamente al
mantenerse la irritación y la inflamación de la placa. Las células epiteliales se
degeneran y se separan, y la unión a los dientes se pierde por completo. Al
mismo tiempo, el epitelio de unión prolifera en el interior del tejido conjuntivo
y apicalmente a lo largo de la superficie radicular a medida que van destruyéndose
las fibras dentogingivales y las fibras de la cresta alveolar. La
migración apical del epitelio de unión continúa, de modo que la separación de
este epitelio de la superficie radicular va formando una bolsa «periodontal» o
«verdadera» (figs. 8.2C y 8.6). Este cambio es irreversible.
Una vez formada la bolsa verdadera, la placa entra en contacto con el cemento.
El tejido conjuntivo está edematoso; los vasos están dilatados y trombosados, y
las paredes vasculares se destruyen, sangrando hacia los tejidos circundantes. Se
produce un infiltrado inflamatorio masivo de células plasmáticas, linfocitos y
macrófagos. La IgG es la inmunoglobulina predominante, pero también hay cierta
cantidad de IgM e IgA. El epitelio de la bolsa puede estar intacto o ulcerado. Esto
no parece crear diferencias, ya que los productos de la placa se difunden a través
del epitelio. El flujo de LCG y la migración de los PMN continúan y es probable
que el flujo de líquido ayude a promover el depósito de cálculo subgingival.
La extensión de la inflamación a la cresta alveolar está marcada por la
infiltración de ciertas células inflamatorias en los espacios trabeculares, que