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Interacción huésped-parásito 29 Tabla 3.1 Origen y función de las citocinas interleucinas, factores estimulantes de colonias (CSF), factores de necrosis tumoral (TNF), interferones y otros © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito. Citocina Origen Función efectora Interleucina (IL) IL-1a, IL-1b Monocitos, macrófagos, células presentadoras de antígeno, NK, células B, células endoteliales Coestimula la actividad de las células T al aumentar la producción de citocinas, como IL-2 y su receptor; favorece la proliferación y maduración de células B; estimula y potencia la citotoxicidad de las NK; provoca IL-1, 6, 8, TNF, GM-CSF y PAGE 2 por los macrófagos; proinflamación al producir citocinas e ICAM-1 y VCAM-1 en el endotelio; produce fiebre, APP, resorción ósea por osteoclastos; provoca la proliferación de células T y B activadas; potencia la destrucción citotóxica de células tumorales y bacterias por monocitos/macrófagos IL-2 Células Th1 Causa la proliferación de células T y B activadas; potencia la citotoxicidad NK y la destrucción de células tumorales y bacterias por monocitos/macrófagos IL-3 Células T, NK y mastocitos Crecimiento y diferenciación de células precursoras hematopoyéticas. Crecimiento de mastocitos IL-4 Th1 y Th2, NK, células T-NK, a-bT, mastocitos Produce células Th2; estimula la proliferación de células T y B activadas, mastocitos; hiperregula el MHC de clase II y células B y, por tanto, inhibe la diferenciación Th1; aumenta la macrofagocitosis, produce el cambio a IgG1 e IgE IL-5 Th2 y mastocitos Produce la proliferación de eosinófilos y células B activadas y provoca el cambio a IgA IL-6 Células Th2, monocitos, macrófagos, células dendríticas, estroma de médula ósea Diferenciación de células madre mieloides y de células B a células plasmáticas; provoca APP y potencia la proliferación de células T IL-7 Estroma de médula ósea Causa la diferenciación de células madre linfoides en progenitoras IL-8 Monocitos, macrófagos y células endoteliales Interviene en la quimiotaxis y activación de neutrófilos IL-9 Células Th Provoca la proliferación de timocitos y potencia el crecimiento de mastocitos. Es sinérgica con IL-4 en el cambio a IgG1 e IgE IL-10 Células Th, células T, células B, monocitos, macrófagos Inhibe la secreción de IL-2 y Th1. Hiporregula el MHC de clase II y la producción de citocinas (como IL-12) por monocitos, macrófagos y células dendríticas, inhibiendo, por tanto, la diferenciación de Th1. Inhibe la proliferación de células T y potencia la diferenciación de células B IL-11 Estroma de médula ósea Promueve la diferenciación de células pro-B y megacariocitos. Provoca la producción de APP IL-12 Monocitos, macrófagos, células dendríticas, células B Citocina fundamental para la diferenciación y la proliferación de Th1 y la producción de IFN-g por células Th1, CD8 + , g-dT y NK. Potencia la citotoxicidad de NK y CD8+ IL-13 Th2 y mastocitos Inhibe la activación y secreción de citocinas por macrófagos, coactiva la proliferación de células B. Hiperregula el MHC de clase II y CD23 en células B y monocitos. Provoca el cambio a IgG1 e IgE. Produce VCAM-1 en células endoteliales IL-15 Células T, NK, monocitos, células dendríticas, células B Origina la proliferación de células T, NK y B activadas y citocina IL-16 Células Th y T Quimiotáctica para células T CD4. Monocitos y eosinófilos. Provoca la presentación de MHC de clase II IL-17 Células T Proinflamatoria. Estimula la producción de TNF, IL-1b, 6, 8 y G-CSF IL-18 Macrófagos y células dendríticas Provoca la proliferación de IFN-g por células T. Potencia la citotoxicidad NK IL-19 Monocitos Modulación de la actividad Th1 IL-20 Probablemente queratinocitos Regula las respuestas inflamatorias en la piel IL-21 Células Th Regulación de hematopoyesis; diferenciación de células NK y activación de células B. Coestimulación de células T IL-22 Células T Inhibe la producción de IL-4 por Th2 IL-23 Células dendríticas Provoca la proliferación y producción de IFN-g por células Th1. Provoca la proliferación de células memoria Factores estimulantes de colonias (CSF, colony stimulating factors) GM-CSF G-CSF M-CSF Th, macrófagos, fibroblastos, mastocitos y células endoteliales Fibroblastos y células endoteliales Fibroblastos y células endoteliales Estimula el crecimiento de progenitoras de monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Activa macrófagos Estimula el crecimiento de progenitoras de neutrófilos Estimula el crecimiento de progenitoras de monocitos SLF Estroma de médula ósea Estimula la división de células madre Factor de necrosis tumoral (TNF, tumour necrosis factor) TNF (TNF-a) Linfotoxina (TNF-b) Interferones (IFN) Th, monocitos, macrófagos, células dendríticas y mastocitos. NK y linfocitos B Th1 y células T Citotoxicidad tumoral, caquexia (pérdida de peso); produce la secreción de citocinas; provoca la selección E en células endoteliales; activa macrófagos; antivírica Citotoxicidad tumoral; potencia la fagocitosis por neutrófilos y macrófagos; interviene en el desarrollo de órganos linfoides; antivírica IFN-a Leucocitos Inhibe la replicación vírica, potencia la presentación de MHC de clase I IFN-b Fibroblastos Inhibe la replicación vírica, potencia la presentación de MHC de clase I IFN-g Célula Th1, T 1, NK Activa macrófagos y el cambio a IgG2a; antagoniza varias acciones de IL-4; inhibe la proliferación de Th2 Otros TGF-b LIF Th3, células B, monocitos y macrófagos Epitelio tímico, estroma de médula ósea Proinflamatorio de quimiotaxis de monocitos y macrófagos, pero también antiinflamatorio al inhibir la proliferación de linfocitos. Provoca el cambio a IgA; promueve la reparación hística Causa APP Eta-1 Células T Estimula la producción de IL-12 e inhibe la producción de IL-10 por los macrófagos Oncostatina Células T y macrófagos Provoca APP APP, proteína de fase aguda; células B, linfocitos B; GM-CSF, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos; ICAM, molécula de adhesión intercelular; Ig, inmunoglobulina; LIF, factor inhibidor de leucemia; MHC, complejo principal de histocompatibilidad; NK, célula citolítica natural; PG prostaglandina; SLF, factor de locus de acero; célula T, linfocito T; Th, linfocito T colaborador; TGF, factor de crecimiento transformante; VCAM, molécula de adhesión vascular celular.
30 <strong>Periodoncia</strong> antígeno que encuentran y fragmentándolo en péptidos antigénicos. En la célula, estos péptidos se unen a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex) y se exponen en la superficie celular. Los linfocitos timodependientes (T) tienen receptores de superficie antigénicos que identifican combinaciones antigénicas específicas péptido-MHC. Este proceso activa los linfocitos T y se dividen para producir células memoria y efectoras. Las células efectoras segregan señales químicas (linfocinas) que movilizan otros componentes del sistema inmunitario. Un grupo de células que responde a estas señales son los linfoc itos B, que también tienen receptores específicos en su superficie pero que, a diferencia de los linfocitos T, pueden reconocer partes de todo el antígeno libre en solución. Al activarse, se diferencian en células plasmáticas que segregan anticuerpos específicos, que son formas solubles de sus receptores. Al unirse a los antígenos, los anticuerpos pueden neutralizarlos o precipitar su destrucción por la activación del sistema del complemento o permitiendo que las células fagocíticas los destruyan. Algunos linfocitos B también persisten como células memoria. Desarrollo de células inmunitarias Se sabe que las células relacionadas con la inmunidad se desarrollan a partir de células madre de la médula ósea (Weissman y Cooper, 1993). Un grupo de estas células, los linfocitos T, dependen del timo para desarrollarse y, si esta glándula se extirpa en un feto, no se desarrolla la inmunidad celular. En las aves, otro grupo de células depende de forma similar de un saco del intestino posterior conocido como bolsa de Fabricio y son linfocitos B o dependientes de la bolsa. En los mamíferos, los linfocitos B se producen en la médula ósea. Las células destinadas a ser linfocitos T migran pronto en la vida fetal al timo donde se dividen y diferencian. Dan lugar a sucesivas bandas de células que migran al epitelio que reviste orificios del cuerpo y más adelante a los órganos linfoides. Las primeras células que llegan al epitelio desarrollan receptores de células T (TCR, T-cell receptors) con cadenas g-d, mientras que las segundas que van a los órganos linfoides desarrollan TCR con cadenas a-b y se desarrollarán en linfocitos T colaboradores o «helper» (T4) y citotóxicos o «células NK» (T8). Los linfocitos B se desarrollan bajo la influencia de células de la estroma que producen los factores necesarios para su crecimiento y desarrollo. Desarrollan receptores de interleucina (IL) 7 que son estimulados por la IL-7 de las células estromales. Luego se desarrollan progresivamente y expresan receptores específicos para los anticuerpos. Forman primero la cadena pesada, luego añaden la cadena ligera y, al final, expresan el receptor completo de la inmunoglobulina (Ig) específica. Producen cadenas a y b adicionales de Ig que se asocian con la molécula de Ig para producir el receptor completo. Si los linfocitos B en desarrollo reaccionan con grandes cantidades de antígenos propios van a sufrir una muerte programada (apoptosis). Los clones que sobreviven a este proceso migran a los órganos linfoides. La vía de los linfocitos T es más compleja y se enfrenta a diversos retos durante su desarrollo. Durante el desarrollo, forman y expresan receptores CD4 o CD8. Las células CD4 reaccionan con el MHC de clase II y se convierten en células T4 colaboradoras, y las células CD8 reaccionan con el MHC de clase I y se convierten en células T8 citotóxicas. Después, las células forman y expresan el TCR específico. Primero son probadas para ver si detectan antígenos presentados por otras células, una característica básica de las células T. Las células que reaccionan con el MHC propio sobreviven y las que no, sufren apoptosis. También mueren si reaccionan con grandes cantidades de autoantígenos propios. Los linfocitos T supervivientes migran a los órganos linfoides y son las células que pueden identificar péptidos no propios y MHC propio. Desarrollo de receptores específicos Existe una enorme diversidad de TCR y receptores de Ig en las células T y B, respectivamente (Janaway, 1993; Marrak y Kappler, 1993). Esto se determina durante su desarrollo de una forma excepcional. Los genes de los anticuerpos y de los TCR se heredan como fragmentos génicos conocidos como minigenes que funcionan solo después de juntarse para formar genes completos. Este proceso se produce solo en linfocitos individuales a medida que se desarrollan. El orden en el que se unen y el proceso de unión producen una gran diversidad. Las inmunoglobulinas constan de cadenas pesadas y ligeras que se unen para adoptar una forma en Y. Cada célula produce un tipo de cadena pesada y uno de cadena ligera para producir juntos el receptor Ig único. Cada cadena consta de combinaciones de los productos de los minigenes que son reorganizados para producir miles de combinaciones diferentes. La diversidad surge del tamaño de las familias de minigenes, que se dividen en variables (V), que hay más de 100; diversidad (D, Diversity), que hay 12, y unión (J, Joining), que hay 4. También hay minigenes constantes (C) que varían solo ligeramente para alterar la función del anticuerpo y no su especificidad. Durante el desarrollo, la reorganización de estos minigenes en diferentes combinaciones de VDJC produce 4.800 cadenas pesadas diferentes y 400 combinaciones VDJ en las cadenas ligeras que forman 1.920.000 genes de anticuerpos. Además, enzimas especiales insertan algunas unidades extra de codificación de ADN en las uniones VD o DJ, que aumentan aún más la diversidad. Las cadenas a-b o g-d del TCR de los linfocitos T se construyen de forma similar, con niveles similares de diversidad. Tejidos linfáticos Casi todos los linfocitos T de los órganos linfáticos y más del 90% de los de la sangre tienen TCR a-b, mientras que prácticamente todas las células asociadas al epitelio tienen TCR g-d (Lydyard y Grossi, 1993). En los órganos linfáticos, las células T y B que han madurado, pero que no se asocian a respuestas inmunitarias, residen en dominios distintos. Después de ser estimuladas por un antígeno, las células que participan en la producción de anticuerpos forman estructuras nuevas conocidas como centros germinales. En la interfase entre los dominios de células T y B predominan tres tipos de células: linfocitos T4 «helper», linfocitos B y células dendríticas. Circulación linfocítica Los linfocitos circulan constantemente por el cuerpo para que todos los órganos linfáticos tengan alcance a todos los linfocitos que puedan tener un receptor de los antígenos foráneos que llaman la atención del cuerpo (Weissman y Cooper, 1993). Llegan a los órganos linfáticos a través de unos vasos sanguíneos especializados llamados vénulas de endotelio alto (HEV, high endothelial venule). Sólo pueden pasar linfocitos que expresan receptores de localización (homing) compatibles con los receptores de la HEV. Hay dos tipos de receptores, uno compatible con los ganglios linfáticos y otro que es compatible con los órganos linfáticos del tubo digestivo. Cuando las células T y B se activan dejan de producir estos marcadores de localización y producen otra integrina VCAM-1 compatible con receptores de los vasos sanguíneos, de forma que pasan a través de vasos inflamados hacia los tejidos infectados. Respuesta inmunitaria y función (fig. 3.2) Los antígenos son incorporados primero por células presentadoras de antígenos (Janaway, 1993; Marrak y Kappler, 1993; Paul, 1993). Incluyen macrófagos de todo el cuerpo, células dendríticas foliculares de órganos linfoides y células dendríticas y de Langerhans presentes en las superficies mucosas. Todas estas células llevan un marcador de superficie CD4. Los antígenos en forma de organismos infectantes son fagocitados por estas células y se descomponen dentro de los fagolisosomas en sus péptidos constituyentes. Una molécula de clase II del MHC formada en el retículo endoplásmico (RE) es transportada a la vesícula. Una cadena proteica mantiene la molécula inactiva hasta que llega al péptido antigénico en su vesícula de procesamiento. En este vehículo, la cadena desaparece y permite la unión de la molécula del MHC a los péptidos antigénicos. Entonces el complejo va a la superficie celular donde es presentado para que pueda ser detectado por las células T y B con el receptor antigénico específico correspondiente.
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