Periodoncia.Eley.6a.Ed

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Periodontitis de inicio precoz (periodontitis juvenil/periodontitis agresiva) 23 La enfermedad periodontal caracterizada por bolsas profundas y pérdida ósea alveolar avanzada en personas jóvenes, en niños, adolescentes y adultos jóvenes sin ninguna enfermedad sistémica asociada ha recibido diversos nombres. Gottlieb (1923, 1928) designó el cuadro como atrofia difusa del hueso alveolar y luego se bautizó con otros nombres: cementopatía profunda, paradontosis, periodontosis, periodontitis juvenil, periodontitis prepuberal, periodontitis rápidamente progresiva (PRP). Page y Baab (1985) sugirieron que todas las formas de la enfermedad se designaran como periodontitis de inicio precoz (PIP). Más recientemente se ha sugerido el término periodontitis agresiva localizada (Armitage, 1999). En general existe una relación directa entre el estado de la higiene oral, el grado de inflamación gingival y la gravedad de la destrucción periodontal. Sin embargo, a un nivel individual puede haber una gran variación en la forma en que los tejidos responden a la irritación de la placa. Algunos individuos con mala higiene oral muestran escasa destrucción periodontal, mientras que otros con poca placa tienen una destrucción periodontal avanzada. Se han propuesto dos hipótesis para explicar esta variación: 1. Determinadas bacterias de la placa tienen un mayor potencial de destrucción del tejido que otras y cuando están presentes, aparece la enfermedad. 2. Los factores del huésped determinan la respuesta del tejido a la placa. Por supuesto ambos factores podrían ser importantes tanto en la periodontitis crónica como en la PIP. Desde un punto de vista práctico, la periodontitis de inicio precoz se puede dividir en tres grupos: 1. Periodontitis prepuberal: gingivitis grave y periodontitis destructiva en la dentición primaria. 2. Periodontitis juvenil (agresiva): u Localizada: pérdida de inserción avanzada localizada en los u primeros molares e incisivos permanentes. Generalizada: afectación de estos dientes y de algunos o muchos de los otros dientes. 3. PRP: pérdida de inserción rápida generalizada en la dentición permanente. Periodontitis Prepuberal Se trata de una forma muy inusual de enfermedad periodontal caracterizada por destrucción periodontal rápida de la dentición primaria (Page et al., 1983a). Las encías están muy inflamadas y el paciente suele padecer otras infecciones bacterianas. En algunos casos, el cuadro puede afectar también a la dentición permanente. A menudo hay un patrón familiar de la enfermedad y la mayoría o todos los casos probablemente se relacionan con algún factor genético. Una serie de enfermedades genéticas descritas en el capítulo 6 también causan estos efectos, incluidos la hipofosfatasia, el síndrome de Papillon-Lefèvre, la neutropenia cíclica, las neutropenias familiares y el síndrome de Chediak-Hi gashi. Se han identificado mutaciones en el gen de la catepsina C (CTSC) como la causa del síndrome de Papillon-Lefèvre (SPL), que incluye periodontitis prepuberal (PP) (Loos et al., 2005). Algunas mutaciones de CTSC son causa de PP sin SPL. No se ha demostrado la relación entre las mutaciones de CTSC y otras formas de periodontitis (v. cap. 6). Periodontitis Rápidamente Progresiva La periodontitis rápidamente progresiva (PRP) se caracteriza por destrucción periodontal avanzada generalizada y puede afectar a cualquier parte o a toda la dentición permanente de pacientes con edades de entre 20 y 35 años (Page et al., 1983b). Los signos clínicos y la flora subgingival son similares a la periodontitis crónica y se ha constatado la presencia de Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens y Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Los indicios epidemiológicos de este cuadro bastan para definirlo como una entidad independiente, aunque hay evidencias de algunos casos con asociación familiar. Hasta la fecha, resulta difícil justificar la clasificación de este cuadro como una enfermedad independiente, ya que podría representar una periodontitis crónica rápidamente progresiva en un individuo susceptible. En este sentido, no se ha encontrado que el pleomorfismo genético IL-1A y B que se ha asociado en algunos estudios con la susceptibilidad a la periodontitis en la población adulta (v. cap. 4) esté asociado con la PRP en adultos jóvenes de origen europeo caucásico (Hodge et al., 2001). También es importante diferenciar este cuadro de la periodontitis posjuvenil (v. más adelante) y recordar que enfermedades como el síndrome de Down (v. cap. 6) muestran una mayor susceptibilidad a la PRP en la dentición permanente. Además, vale la pena tener en cuenta que este cuadro también se ha denominado periodontitis de inicio precoz generalizada (Hart et al., 1992). Periodontitis Juvenil (Agresiva) Por lo general, cuando se usan distintos nombres para denominar a una enfermedad, esto suele indicar que no se conocen con precisión la etiología y la patogenia. De hecho, es posible que manifestaciones clínicas similares sean producidas por factores causales y procesos patológicos diferentes. En este texto se utiliza el término periodontitis juvenil (Butler, 1969) porque se refiere a la población general afectada y no se asocia a ninguna causa o patología particular. Baer (1971) describió la periodontitis juvenil como una entidad clínica bien definida y diferente de la periodontitis del adulto (o periodontitis crónica, según la clasificación de 1999), porque parece empezar alrededor de la pubertad, se observa con mayor frecuencia en niñas, parece tener asociación familiar y es rápidamente progresiva. Las dos formas de enfermedad descrita son la local y la general. En la forma localizada, la destrucción del tejido se limita a los primeros molares y los incisivos, y se caracteriza por una distribución simétrica; en la forma generalizada, están afectados muchos o todos los dientes. Suelen verse variaciones entre estas dos formas. La variabilidad de estas formas fue demostrada por Yosof (1990) en un estudio realizado en 47 niños malayos (22 niños y 25 niñas) que presentaban esta patología. Este autor dividió a los niños en cuatro grupos según la distribución de la pérdida ósea: Tipo 1: destrucción ósea limitada a los primeros molares y los incisivos (14,9%). Tipo 2: destrucción ósea que afecta a los primeros molares y los incisivos y a algunos otros dientes (25,5%). Tipo 3: destrucción generalizada, pero pérdida ósea más avanzada alrededor de los primeros molares y los incisivos (14,9%). Tipo 4: afectación generalizada de más de 14 dientes (44,7%). La periodontitis juvenil (agresiva) (PJ o PA) tiene características clínicas y bacteriológicas distintivas que justifican su clasificación como una entidad independiente. © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 353
354 <strong>Periodoncia</strong> La epidemiología y la clínica de esta enfermedad se exponen a continuación. Prevalencia Según los estudios epidemiológicos detallados a continuación, la PA aparece aproximadamente en 1 de cada 1.000 adolescentes y parece existir una predisposición según el origen étnico, de forma que se produce con mayor frecuencia en personas originarias de África Occidental. Estudios epidemiológicos con criterios diagnósticos precisos han encontrado una incidencia del 0,1-2,9% (Saxen, 1980a, b; Saxby, 1984, 1987; Kronauer et al., 1986; Bial y Mellonig, 1987; Melvin et al., 1991; Hart et al., 1991; Papapanau, 1994). Todos estos estudios confirman que la prevalencia varía entre los distintos grupos étnicos y un estudio llevado a cabo en Gran Bretaña (Saxby, 1984) demostró una incidencia del 0,02% para los individuos caucásicos, un 0,8% para los afrocaribeños y un 0,2% para los asiáticos. En un estudio posterior, Saxby (1987) examinó la prevalencia de PJ en una muestra de 7.266 escolares en la zona de las West Midlands (Reino Unido). Los individuos fueron sometidos a una detección inicial para encontrar bolsas periodontales en los incisivos y los primeros molares y quienes presentaron bolsas en estos fueron sometidos a una exploración clínica y radiológica completa de la boca. Se registró una prevalencia global del 0,1% y los individuos de los dos sexos estaban afectados con la misma frecuencia. Sin embargo, se observaron diferencias muy significativas entre los distintos grupos étnicos, con una prevalencia del 0,02% en caucásicos, del 0,2% en asiáticos y del 0,8% en afrocaribeños, que eran casi idénticos a los del estudio anterior. Melvin et al. (1991) encontraron resultados similares cuando examinaron a una población de individuos de distintas procedencias étnicas en Florida (Estados Unidos). Se examinó a 3.158 hombres y 1.855 mujeres reclutas de las fuerzas armadas mediante un procedimiento en tres etapas. Primero se analizaron ortopantomografías de estos individuos y después, las zonas con pérdida ósea se examinaron mediante radiografías de aleta de mordida. Finalmente, los reclutas con evidencias radiológicas de pérdida ósea se sometieron a una exploración clínica cuidadosa. Se identificaron 38 casos de PJ, con una relación hombre:mujer de 1,1:1. Hubo diferencias importantes entre grupos étnicos, con una prevalencia del 2,9% en los afroamericanos, 0,09% en caucásicos y 0,8% en los de origen oriental e hispano. La PJ mostró mayor prevalencia en hombres que en mujeres afroamericanos, con una proporción de 0,52:1, mientras que fue más prevalente en mujeres que en hombres caucásicos, con una proporción de 4,3:1. En otro estudio de las radiografías de 1.038 niños de entre 10 y 12 años, Neely (1992) registró una prevalencia de 4,6 por mil. Además, un examen de 2.500 niños en Chile realizado por Lopez et al. (1991) observó una prevalencia de PJ del 0,32% y en Irak, Albander (1993) registró una prevalencia del 1,8%. Sin embargo, las variables son numerosas (p. ej., higiene oral, estado nutricional, factores socioeconómicos) que entran a formar parte del cuadro para permitir una comparación válida, y en el estudio chileno (Lopez et al., 1991), los autores afirman que la PJ se encontró con más frecuencia en personas de grupos socioeconómicos bajos. La enfermedad también parece ser más prevalente en África, como muestran estudios realizados en Nigeria (Hartley y Floyd, 1988). Esto se ha confirmado en un estudio reciente (Albandar et al., 2002) de 690 estudiantes ugandeses de 12-25 años, que mostraron una prevalencia del 2,3% para la PIP generalizada y de un 4,2% para la PIP localizada (afectación de sólo 1-3 dientes). También se encontró una prevalencia algo superior en niños que en niñas (33,8% frente a 22,2%). Estos porcentajes son mucho mayores que en cualquier otro estudio, incluidos los procedentes de África, y esto puede haber sido a causa de que los criterios utilizados no limitan los casos de PJ localizada y podrían haber incluido algunos casos de periodontitis crónica de inicio precoz en los grupos de mayor edad. No obstante, los porcentajes siguen siendo elevados si se limitan sus datos al grupo de edad entre 12 y 16 años, donde el porcentaje fue del 26,8% de los 77 individuos en este grupo de edad. <strong>Ed</strong>ad De Presentación El paciente suele ser un adolescente en el momento del examen, pero la patología puede haberse iniciado años antes del momento de la exploración. Sjobin et al. (1993) llevaron a cabo un estudio retrospectivo de radiografías realizadas a edades tempranas de 118 pacientes con PJ con edades de 13-19 años, obtenidas cuando tenían 5-12 años de edad, y las compararon con las radiografías realizadas a edades tempranas de 168 jóvenes sin PJ también con edades de 13-19 años. Algunos de los individuos con PJ mostraban pérdida ósea alrededor de los dientes primarios. Se ha encontrado un cuadro clínico similar a la PJ, pero con signos evidentes de inflamación gingival, en individuos de 20-30 años y se ha denominado periodontitis agresiva (A) posjuvenil. Parece ser el resultado de la evolución de la PJ. Sexo Muchos de los primeros estudios afirmaban que el cuadro aparecía con mayor frecuencia en mujeres que en hombres, con una proporción aproximada de 3:1 (Baer, 1971; Manson y Lehner, 1974). En niños iraquíes, Albander (1993) registró una proporción de 3,5:1 y la proporción entre niñas y niños en el estudio de Lopez et al. (1991) fue de 7:1. Sin embargo, existen ciertas cualificaciones que deben ser aplicadas a todos los datos epidemiológicos antes de que se puedan aceptar estar aserciones. Se ha sugerido que algunos de los hallazgos reflejan la forma de recogerse los datos. En los estudios de pacientes que acuden a la consulta periodontal, figura con mayor frecuencia la niña adolescente que generalmente está más preocupada por su aspecto y su bienestar que el niño adolescente. Además, el paciente suele ir acompañado por la madre, que es a quien se le hacen las preguntas acerca de la familia. La prevalencia en los hombres puede estar subestimada simplemente porque los padres no son examinados. Cuando los datos se obtienen a partir de encuestas epidemiológicas bien equilibradas (Saxby, 1987; Melvin et al., 1991), se encuentra una prevalencia de sexos prácticamente igual (1,1:1). Además, uno de estos estudios (Melvin et al., 1991) demostró proporciones muy diferentes entre hombres y mujeres afroamericanos y caucásicos, con una proporción entre hombres y mujeres de 0,52:1 en afroamericanos y de 1:4,3 en caucásicos. También se ha señalado que la mayor prevalencia (2-10 veces) en apariencia superior de PJ en mujeres en numerosos estudios puede deberse a un sesgo de selección, ya que hay más mujeres que hombres que solicitan tratamiento. También observaron que no existe un predominio femenino de los casos de PJ después de corregirse el sesgo de selección. Por tanto, el método de recogida de datos debe ser examinado antes de poder extraer conclusiones. Manifestaciones Clínicas En estos casos la encía no suele mostrar signos clínicos de inflamación y si lo hace es de forma leve, de igual modo que la presencia de placa o cálculo suele ser escasa o inexistente. No suele haber depósitos de cálculo subgingivales en la superfície radicular y debido a la ausencia de inflamación clínica y de sangrado gingival, el cuadro puede no detectarse hasta que se vuelve avanzado, cuando se producen la movilidad y el desplazamiento de los dientes, por lo general los incisivos. En esta etapa puede producirse un absceso periodontal agudo y el dolor y la tumefacción asociados llevan al paciente al dentista para someterse a una exploración. Como se ha afirmado antes, con frecuencia el cuadro está localizado en los incisivos y los primeros molares, pero puede afectar a otros dientes (Astemborski et al., 1989). En los pacientes que visitan al dentista de forma regular, la enfermedad debería ser diagnosticada mucho antes y en esta etapa, el tratamiento es más efectivo. Los primeros signos clínicos son la aparición de bolsas periodontales y la pérdida de inserción, a menudo en la superficie mesial del primer molar (fig. 23.1). La pérdida de inserción puede aumentar rápidamente. Baer (1971) estimó que se puede perder en 4 o 5 años entre el 50 y el 75% de inserción en los dientes afectados. Destrucción Ósea El patrón de destrucción ósea y la distribución de las lesiones representan dos de los aspectos misteriosos de la enfermedad. En el caso clásico, la destrucción ósea avanzada se encuentra en los incisivos y los primeros molares, de manera simétrica en ambos lados o imagen en espejo (fig. 23.2). Los defectos óseos angulares profundos alrededor de estos dientes, especialmente los molares
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