Periodoncia.Eley.6a.Ed

Efecto de los factores sistémicos sobre los tejidos periodontales 121
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1,0 mg/ml; el estudio in vivo en pacientes con problemas periodontales utilizando
tiras de hidroxipropil celulosa impregnadas con catequina del té verde en
forma de un dispositivo de liberación lenta y como adjunto al desbridamiento
mecánico demostró una mejoría del estado periodontal (Hirasawa et al., 2002).
A una concentración de 1-2 mg/ml, se ha demostrado también que los compuestos
polifenólicos aislados a partir del té verde inhiben la producción de ácido
n-butírico y de ácido propiónico por parte de Porphyromonas gingivalis, lo cual
puede sugerir una aplicación conjunta en el tratamiento de la enfermedad periodontal
(Sakanaka and Okada, 2004). Las isoflavonas de la soja también muestran
propiedades antioxidantes, antiateroescleróticas y anticancerígenas. Se
unen al receptor de estrógenos y actúan como fitoestrógenos moderados (Nielsen
and Williamson, 2007) sin los efectos secundarios de las hormonas estrógenas.
Se llevó a cabo una investigación in vitro para estudiar los efectos oxidantes/antioxidantes
de la nicotina, la coenzima Q10, el picnogenol y los fitoestrógenos
en los fibroblastos y los osteoblastos periósticos orales, empleando
un marcador esteroideo para detectar el estrés oxidativo (Figuero et al.,
2006). Los efectos oxidativos de la nicotina fueron superados de forma significativa
por la coenzima Q10, el picnogenol y los fitoestrógenos, lo que
sugiere una aplicación de estos antioxidantes para superar los efectos
catabólicos de la nicotina. Se pueden utilizar como coadyuvantes en el
tratamiento de los pacientes periodontales, especialmente aquellos con hábito
tabáquico o diabetes mellitus coexistente.
Enfermedad Periodontal Como Posible
Factor De Riesgo De Otras Enfermedades
Sistémicas
A principios del siglo x x, la profesión médica en general pensaba que una
infección sistémica grave podía originarse a partir de una infección local y
por ello se desarrolló la teoría de la inyección focal. Con el incremento de la
comprensión acerca de los procesos de la enfermedad y de los mecanismos
de defensa locales y sistémicos, este concepto fue rechazado progresivamente
con la excepción de la endocarditis bacteriana (v. cap. 18).
Más recientemente, se ha retomado este concepto con el conocimiento de
que la infección periodontal podría influir en la enfermedad cardiovascular
(Beck et al., 1998; Nakib et al., 2004) y los embarazos prematuros de bajo peso
dependiendo del tamaño de la carga inflamatoria provocados por la gravedad
y la distribución de la enfermedad periodontal y el tipo de población estudiada.
Hay que basarse en las evidencias en el contexto de una asociación con el
factor de riesgo más que una relación de causa y efecto. Esto es más difícil de
demostrar, como se ha visto en varios estudios transversales y retrospectivos.
Enfermedad Cardiovascular
Durante más de una década, la enfermedad periodontal se ha correlacionado de
forma significativa con la enfermedad cardiovascular además de con el infarto
cerebral (Syrjanon et al., 1989) en estudios de casos y controles y estudios a largo
plazo. Recientemente, Renvert et al. (2004) demostraron que una combinación
de cinco parámetros periodontales que comprendían sangrado al sondaje, profundidades
de sondaje >6 mm, pérdida dental, pérdida ósea y consumo de tabaco, en
un diagrama de riesgo pentagonal añadía valor predictivo a la asociación y sugería
que debería utilizarse en estudios futuros. Se demostró que la pérdida ósea
radiológica era el mejor parámetro individual. Una revisión sistemática y un
metaanálisis de estudios de cohortes de esta relación con 100 o más sujetos se
llevaron a cabo entre 1980 y 2001, y demostraron que los sujetos con periodontitis
crónica tienen en promedio un 19% más de riesgo de enfermedad cardiovascular
en comparación con sujetos que estaban periodontalmente sanos (Janket et
al., 2003). Este incremento fue más importante en el 44% de los sujetos menores
de 65 años. Sin embargo, este incremento del promedio fue modesto en comparación
con otros factores de riesgo mayores de la enfermedad cardiovascular.
Se ha registrado una reducción significativa de los valores de los marcadores
inflamatorios, como la proteína C reactiva y los LDL oxidados, también implicados
en las enfermedades ateroescleróticas cardiovasculares, 3 meses después del
tratamiento periodontal en los pacientes con enfermedad cardiovascular
(Montebugnoli et al., 2004). Las infecciones crónicas pueden incrementar los
valores plasmáticos de las lipoproteínas de muy baja densidad, lo cual puede dar
lugar a lipoproteínas de baja densidad pequeñas y potentemente aterogénicas. La
prevalencia de los perfiles de lipoproteínas aterogénicas en controles sanos, sujetos
con periodontitis agresiva localizada y sujetos con periodontitis agresiva generalizada
fueron 8,3%, 33,3% y 66,6%, respectivamente (Rufail et al., 2007). Estos
hallazgos fueron significativos y pueden explicar el incremento del riesgo de
enfermedad cardiovascular en los pacientes con periodontitis. De forma similar,
D’Aiuto et al. (2004) estudiaron los efectos sistémicos del tratamiento de la periodontitis
grave generalizada en una población de individuos que por lo demás estaban
sanos mediante el examen de los cambios asociados con el tratamiento en los
marcadores inflamatorios séricos que también están implicados en las enfermedades
ateroescleróticas cardiovasculares. Estos pacientes fueron incluidos en un
estudio longitudinal, prospectivo y a ciego simple, con un seguimiento de 6 meses.
También se examinó el posible impacto de los polimorfismos específicos en los
genes de las citocinas que tienen influencia tanto en la periodontitis como en las
enfermedades cardiovasculares. Se determinaron los valores de la proteína C reactiva
sérica (PCR) y de la interleucina-6 (IL-6) mediante pruebas de alta sensibilidad.
Los parámetros serológicos y clínicos periodontales se evaluaron al inicio del
estudio, a los 2 y a los 6 meses después de completar el tratamiento periodontal no
quirúrgico. Se produjeron mejorías en todos los parámetros clínicos periodontales
en los 94 sujetos que completaron este estudio. También hubo reducciones significativas
de las concentraciones séricas de IL-6 y de la PCR. Las cifras séricas de
la PCR se asociaron de forma significativa con el resultado del tratamiento periodontal
después de corregir las posibles covariables (edad, índice de masa corporal,
género, consumo de tabaco y polimorfismos en los genes de IL-6 [–174 C/G] y de
IL-1A [–889]). Los sujetos con una respuesta al tratamiento periodontal por
encima del promedio también obtuvieron la mayoría de la mejoría observada en
la PCR sérica. Esto demuestra que tanto la periodontitis grave generalizada como
la ateroesclerosis causan inflamación sistémica e implica una posible asociación
entre la periodontitis y las enfermedades ateroescleróticas cardiovasculares.
Estos hallazgos fueron corroborados en un estudio clínico aleatorizado posterior
(D’Aiuto et al., 2005) llevado a cabo en 65 sujetos sistémicamente sanos que
presentaban una periodontitis grave generalizada. Dos meses después del tratamiento
periodontal, presentaron reducciones altamente significativas de la proteína
C reactiva sérica y de la IL-6 en comparación con el grupo de control no
tratado, independiente de la edad, el género, el índice de masa corporal y la etnia.
En otro estudio que valoraba parámetros ligeramente diferentes, se ha evaluado
la posible asociación de periodontitis crónica y biomarcadores de enfermedad
cardiovascular en 468 hombres con edades entre 47 y 80 años sin enfermedad
cardiovascular autodeclarada, diabetes y cáncer (Joshipura et al., 2004).
La perio dontitis fue comparada con los valores de la proteína C reactiva, el
fibrinógeno, el factor VII, el activador del plasminógeno hístico (t-PA), los LDL-
C, el factor de von Willebrand y los receptores 1 y 2 del factor de necrosis tumoral
soluble. Utilizaron modelos de análisis multivarianza con control de la edad, el
consumo de cigarrillos, la ingesta de alcohol, la actividad física y la ingesta de
aspirina. La periodontitis crónica autodeclarada se asoció a valores significativamente
más elevados de PCR (30%), t-PA (11%) y LDL-C (11%). Estos datos
demostraron que la enfermedad periodontal presentaba asociaciones significativas
con biomarcadores de disfunción endotelial y de dislipemia. Esto podría
mediar potencialmente la asociación entre la periodontitis crónica, la enfermedad
cardiovascular y la diabetes. Estos resultados pueden indicar que la periodontitis
causa una inflamación sistémica moderada en sujetos sistémicamente sanos.
Otros estudios no han demostrado una correlación probablemente debido a variables
como la predisposición genética de la población estudiada, la respuesta del
huésped, la gravedad de la carga inflamatoria y el hábito del consumo de tabaco.
La presencia de P. gingivalis en la bolsa periodontal y los valores elevados de
actividad de la gingipaína detectados en el líquido crevicular gingival podrían indicar
un papel de las gingipaínas en la destrucción del tejido periodontal muy vascular.
Con el fin de explorar los efectos de estas proteasas sobre las células endoteliales,
Sheets et al. (2005) expusieron células endoteliales de arteria coronaria bovina y
células endoteliales microvasculares humanas a preparaciones con proteína extracelular
activa gingipaína y/o gingipaínas purificadas de P. gingivalis. Observaron
que las células tratadas mostraban una pérdida rápida de las propiedades de