Periodoncia.Eley.6a.Ed

38 Periodoncia
Algunos investigadores (Slots et al., 1986; Bragd et al., 1987) han postulado
que algunas especies bacterianas pueden actuar como marcadores de
enfermedad porque a menudo se asocian a signos clínicos de enfermedad
(cap. 14). A este respecto, algunos estudios retrospectivos de relación entre
cifras de especies bacterianas y progresión periodontal han demostrado
correlaciones con las cifras de Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia y A. actinomycetemcomitans y han sugerido que las cifras críticas
de estas bacterias podrían ser predictivas de una localización con riesgo de
destrucción periodontal. Otros estudios retrospectivos que utilizan la prueba
BANA (benzoil-arginina-2-naftilamida) han demostrado que cifras más altas
de Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis y Bacteroides forsythus
se correlacionan con progresión periodontal (Schmidt et al., 1988). Sin
embargo, la naturaleza retrospectiva de las correlaciones en estos estudios
no puede relacionarse con la actividad de la enfermedad prospectiva.
En un estudio prospectivo (Listgarten y Levin, 1981) de una población en
fase de mantenimiento después del tratamiento de la periodontitis, el porcentaje
de espiroquetas y bacilos móviles a nivel basal fue predictivo de una
futura progresión de la enfermedad durante el año del estudio. En otro estudio
prospectivo de 3 años (Listgarten et al., 1986), se obtuvieron resultados
similares en pacientes tratados con visitas de mantenimiento irregulares y
muy espaciadas, pero no en un grupo control con mantenimiento regular
cada 3 meses. Se halló una falta de fiabilidad similar al intentar predecir
futuros episodios de destrucción periodontal utilizando P. gingivalis,
Prevotella intermedia y A. actinomycetemcomitans como indicadores en un
estudio prospectivo de 3 años de pacientes en mantenimiento regular después
del tratamiento de la periodontitis (Listgarten et al., 1991).
Ahora pueden utilizarse sondas de ADN para detectar bacterias específicas
en muestras clínicas. Un grupo (Liu et al., 2003) diseñó y colocó un marcador
a una sonda de ADN para Porphyromonas gingivalis basada en un
fragmento que codificaba la subunidad proteica de las fimbrias. Se observó
que era específica de P. gingivalis y se utilizó para detectar P. gingivalis en
muestras de placa subgingival de 100 pacientes chinos con periodontitis crónica
y 100 controles sanos. Las cifras de P. gingivalis fueron significativamente
mayores en los pacientes con periodontitis y también se correlacionaron
positivamente con la movilidad y las profundidades de sondaje.
Se han obtenido resultados similares en diferentes zonas del mundo y, en un
reciente estudio retrospectivo de 148 adultos chinos de 30-59 años con periodontitis
crónica, se halló un aumento de algunas de estas especies, especialmente
P. gingivalis, T. denticola, B. forsythus y C. recta, en zonas de periodontitis
progresiva (Papapanou et al., 1997). Sin embargo, este tipo de estudio no muestra
que ninguna de estas bacterias sea predictiva de progresión periodontal.
También debe señalarse que todos estos estudios no distinguen entre bacterias
que pueden ser patógenas y no patógenas, que han proliferado debido
a los cambios hísticos ocasionados por la enfermedad como la presencia de
bolsas más profundas, aumento de factores séricos en exudado y sangre o
cambios de bacterias que han potenciado su crecimiento (Listgarten, 1992).
Por desgracia, no es posible determinar en un paciente concreto cuáles de las
bacterias que colonizan sus bolsas son patógenas o contribuyen a la enfermedad
en algún momento. Además, la patogenicidad de las especies bacterianas
puede diferir en diferentes fases de la enfermedad periodontal y una secuencia
de bacterias diferentes puede suceder a otra a medida que se alteran las
condiciones ambientales.
Una vez explicadas las teorías de intervención bacteriana, debe señalarse
que la enfermedad se produce por la interacción de las bacterias orales con
las defensas tisulares, es decir, los factores del huésped (cap. 6).
Factores Locales
Son:
1. Restauraciones defectuosas.
2. Lesiones de caries.
3. Impactación de comida.
4. Prótesis parciales mal diseñadas.
5. Aparatología ortodóncica.
6. Dientes mal alineados.
7. Falta de sellado labial o respiración oral.
8. Surcos congénitos en esmalte cervical o superficie de la raíz.
9. Tabaco, que puede tener efectos locales y sistémicos.
Restauraciones defectuosas
Las restauraciones defectuosas probablemente son el factor que con mayor
frecuencia favorece la retención de la placa. Las obturaciones dentales
desbordantes son muy frecuentes y se deben al uso incorrecto de las matrices
y a la falta de pulido de la obturación final (fig. 4.2). Se creía que el margen
rugoso de una obturación cerca del margen gingival inflamaba la encía, pero
no hay pruebas de ello. Si no hay acumulación de placa en el margen de la
obturación, no se produce inflamación.
Las restauraciones mal adaptadas, especialmente coronas y obturaciones
sobrecontorneadas y voluminosas, pueden impedir el cepillado eficaz de los
dientes.
Cavidades cariadas
Las lesiones de caries, especialmente las próximas al borde gingival, favorecen
el cúmulo de la placa.
Factores Secundarios
Los factores secundarios pueden ser locales o sistémicos. Diversos factores
locales en el entorno gingival predisponen a la acumulación de depósitos de
placa e impiden su eliminación. Se denominan factores de retención de placa.
Los factores sistémicos o del huésped modifican la respuesta de las encías a
la irritación local.
Fig. 4.2 (A) Radiografía que muestra restauraciones con márgenes desbordantes.
(B) Inflamación gingival relacionada con la colocación subgingival de los márgenes
de coronas de porcelana en los incisivos central y lateral superiores derechos.