Periodoncia.Eley.6a.Ed

Historia natural de la enfermedad periodontal 133
diseminando lateralmente el proceso de la resorción, va reabsorbiéndose la
totalidad de la cresta alveolar (fig. 8.7).
La lesión periodontal también parece estar «contenida», ya que a medida
que avanza y va destruyendo el tejido conjuntivo, las fibras transeptales van
reformándose continuamente y parecen separar el infiltrado inflamatorio
principal del hueso subyacente.
La progresión de la lesión no es continua, sino que evoluciona en períodos
de avance y remisión, y la fibrosis es una característica constante, especialmente
en la fase final.
La profundidad de la bolsa aumenta con la destrucción del ligamento
periodontal y con la resorción de la cresta alveolar. En una etapa posterior de
la enfermedad puede haber grados variables de supuración y de formación de
abscesos. Finalmente, los dientes van aflojándose, migran y se pierden.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Fig. 8.6 Características clínicas de una bolsa periodontal distal al segundo premolar
superior izquierdo puesta de manifiesto con una sonda periodontal.
Fig. 8.7 (A) Resorción inicial de la cresta alveolar interproximal. (B) Pérdida ósea más
avanzada y más generalizada.
pueden aumentar de tamaño. La resorción ósea tiende a compensarse por el
depósito de nuevas células óseas a cierta distancia del foco inflamatorio, de
manera que el hueso se va remodelando, pero existe pérdida ósea. La resorción
ósea suele comenzar en la zona interproximal, de modo que en las zonas
en las que la tabla de hueso interproximal es ancha, como sucede entre los
molares, se forma un cráter interdental y a continuación, a medida que se va
Progresión De La Enfermedad
En el pasado se creía que una vez establecida la periodontitis, progresaba de
forma continua e inevitable, con una correlación lineal con la edad. Esto
condujo a la idea de que la pérdida de la dentición formaba parte del proceso
de envejecimiento normal. Tan arraigada estaba esta creencia, que numerosos
dentistas recomendaban extraer la totalidad de la dentición al alcanzar los
pacientes una edad mediana, cuando éste aún podía «adaptarse» a las dentaduras
postizas, en lugar de esperar a una edad más avanzada, habiendo perdido
la totalidad o la práctica totalidad de los dientes, con la consiguiente
dificultad e incluso imposibilidad para amoldarse a dicha adaptación.
Esta creencia sobre el patrón de progresión de la enfermedad estaba respaldada
por estudios clínicos que utilizaban la media de las profundidades de sondaje o de
la pérdida de hueso alveolar de una boca concreta, eliminando de este modo la
variación intraoral y enmascarando las zonas con enfermedad escasa o nula, y las
zonas donde la enfermedad estaba más avanzada. Estudios epidemiológicos realizados
en distintas poblaciones usaron también valores promedio para grupos de
edad, y sus resultados apoyaron también la creencia de una relación lineal entre la
progresión de la enfermedad y la edad. Estudios transversales con estos errores
dieron lugar a ideas erróneas sobre la evolución de la enfermedad.
Sin embargo, la medición detallada de la pérdida de inserción con el paso
del tiempo en localizaciones concretas, es decir, un estudio longitudinal
válido, contradice la idea de una progresión continua e inevitable de la enfermedad,
e indica que:
1. Como ya se ha señalado antes, incluso en los casos persistentes y no
tratadosla gingivitis no siempre evoluciona a periodontitis.
2. Incluso cuando está establecida, la destrucción periodontal no es
continua, sino que progresa de forma episódica con «brotes» de
actividad destructiva que se alternan con períodos de aquiescencia y
(posiblemente) de reparación.
3. Hay una gran variación individual en el patrón de destrucción, que
varía también con el transcurso del tiempo en un mismo individuo.
Algunos investigadores creen que los brotes de actividad ocurren de manera
aleatoria (Goodson et al., 1982; Socransky, 1984) y que los antecedentes de
gingivitis intensa y persistente o de destrucción periodontal no indican una
actividad destructiva futura. Por tanto, la progresión es impredecible. Otros
investigadores no creen en la aleatoriedad de este proceso y piensan que existe
una correlación entre el grado inicial de pérdida ósea y el grado subsiguiente
de dicha pérdida (Papapanou et al., 1989; Albander, 1990). Así, la progresión
es, en cierto modo, previsible. Un tercer grupo ha sugerido que el pronóstico
está condicionado por la localización de la enfermedad, es decir, de su relación
con los incisivos, los molares o con una distribución más general.
Numerosos estudios demuestran que, una vez iniciado, el promedio de
pérdida ósea es sumamente bajo, en torno a 0,05-0,1 mm al año (Suomi et al.,
1971; Sheiham et al., 1986; Albander, 1990). Sin embargo, no siempre sucede
así; en algunas personas, una pérdida ósea rápida se produce a edades tempranas,
mientras que en otras, la pérdida ósea rápida puede producirse años
después de una destrucción de tejido leve o de progresión muy lenta.
La magnitud de la pérdida de inserción (PI) que puede medirse con fiabilidad
depende del umbral del método de sondaje utilizado (v. cap. 13). En la mayoría