Periodoncia.Eley.6a.Ed

78 Periodoncia
Ohno et al. (2008) investigaron recientemente la expresión global de los
genes de las células ST2 de la estroma de ratón infectadas con el patógeno
periodontal P. gingivalis utilizando tecnología de microarrays, y observaron
que esta bacteria producía una amplia expresión de genes proinflamatorios.
Sus resultados sugieren que varias respuestas proinflamatorias de las células
estroma/osteoblásticas infectadas por P. gingivalis son factor nuclear gB I
(NF-gB I). Esto sugiere que varias respuestas proinflamatorias de las células
estroma/osteoblásticas infectadas con P. gingivalis dependen del NF-gB, pero
que no siempre dependen de la vía del receptor tipo toll/MyD88, mientras que
algunas respuestas están relacionadas con la activación de los receptores activados
por proteasas. Por tanto, P. gingivalis no utiliza plenamente las moléculas
de reconocimiento de patógenos bien establecidas como los TLR.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
La respuesta de anticuerpos séricos contra A. actinomycetemcomitans se relaciona
con la presencia de esta bacteria en el surco gingival o en la bolsa periodontal
(Kinane et al., 1993). Existen tres serotipos de esta bacteria y la respuesta
de anticuerpos de los pacientes a cada uno de ellos puede ser diferente
(Nakashima et al., 1998). Los pacientes también muestran una respuesta humoral
al lipopolisacárido (LPS) y a la leucotoxina de esta bacteria (Califano et al.,
1997a). Los pacientes con periodontitis agresiva localizada (v. cap. 23) tienen
respuestas de anticuerpos IgG elevadas contra ambos factores (Califano et al.,
1997; Farida et al., 1986). En el caso del LPS, la zona antigénica dominante es
la cadena-O de esta molécula (Page et al., 1991). Se ha observado un aumento
de anticuerpos IgG dirigidos contra esta zona del LPS en pacientes con periodontitis
agresiva localizada y generalizada (Gu et al., 1998). El 80% de estos
anticuerpos anti-LPS se dirigen contra la estructura compuesta por carbohidratos
y sólo un 20% contra el componente proteico de esta molécula. Los
pacientes portadores de la cepa serotipo b presentan una cifra elevada de anticuerpos
contra esta cepa y se ha observado que presentan la fracción IgG2.
Los anticuerpos dirigidos contra la leucotoxina son capaces de neutralizarla
y, por tanto, pueden desempeñar una función protectora frente a esta
toxina (Califano et al., 1997a). En este sentido, se ha observado que los individuos
con valores menores de este anticuerpo específico presentan cantidades
bastante mayores de pérdida de inserción que los individuos con cifras
mayores (Califano et al., 1997a). En otro estudio (Sakellari et al., 1997) se
observó que las concentraciones séricas de anticuerpos contra el serotipo b en
pacientes con periodontitis crónica presentaban una media de 124 mg/ml, dato
que coincidió con las concentraciones observadas en otros estudios. También
se ha demostrado (Kinane et al., 1993) que las concentraciones de anticuerpos
contra esta bacteria son significativamente mayores en individuos sanos que
en los que presentan periodontitis, lo que sugiere una función protectora.
Tannerella forsythia (antes Bacteroides forsythus)
Hay pruebas de que la presencia de T. forsythia en el surco gingival de los
pacientes hace que éstos tengan cinco veces más probabilidades de perder
inserción periodontal en al menos una localización de la boca (Tran et al.,
2001). Sin embargo, en este estudio las localizaciones con pérdida de inserción
no siempre contenían T. forsythia, sino que con mayor frecuencia era
P. gingivalis y/o A. actinomycetemcomitans, lo que sugiere algún tipo de
interacción entre estas especies bacterianas. Aunque la detección de T. forsythia
fue positiva en el 53% de las bolsas periodontales mayores de 6 mm, se
hallaron bastante menos resultados seropositivos frente a esta bacteria en
comparación con P. gingivalis (Califano et al., 1997b).
En otro estudio se examinó la presencia de T. forsythia en la flora subgingival
de un grupo de adolescentes durante 3 años mediante PCR (Hamlet et al.,
2004) y se relacionó con la pérdida de inserción. La prevalencia de T. forsythia
en las localizaciones con pérdida de inserción aumentó a 86% en comparación
con las cifras iniciales de 64%. Por el contrario, las localizaciones sin pérdida
de inserción siempre tuvieron una prevalencia significativamente menor de
25-36%. También se observó que la probabilidad de que hubiera una pérdida
de inserción era 8,16 veces mayor en los individuos infectados con T. forsythia
en cada uno de los tres exámenes realizados a lo largo del estudio.
P. gingivalis y T. forsythia con frecuencia se aíslan simultáneamente en las
localizaciones con periodontitis activa y estas bacterias pueden interaccionar
con el entorno periodontal. En este sentido, Yoneda et al. (2005) examinaron
si T. forsythia estimulaba el crecimiento de P. gingivalis. Añadieron extractos
celulares de T. forsythia a un medio de cultivo con escasos elementos nutricionales
para P. gingivalis y examinaron el efecto sobre su crecimiento. Un
producto o componente de T. forsythia parecía estimular el crecimiento de
P. gingivalis en condiciones limitadas de nutrición para esta bacteria. También
consideraron que las gingipaínas cumplían un cometido importante en la
digestión o absorción de este factor promotor del crecimiento. La interacción
entre T. forsythia y P. gingivalis en el crecimiento puede estar en parte relacionada
con una virulencia sinérgica entre ellas.
En este sentido, Inagaki et al. (2006) demostraron que la proteína de superficie
BspA era la responsable de la adhesión de T. forsythia a las células epiteliales
y de su invasión. También observaron que P. gingivalis o sus vesículas
de la membrana externa mejoraban la adhesión e invasión de T. forsythia
sobre las células epiteliales. La conclusión fue que las interacciones entre
estas dos bacterias pueden tener una función importante en la virulencia al
promover la adhesión y la invasión de las celulas del huésped.
Persson et al. (2000) observaron una variación considerable en la respuesta
de anticuerpos contra esta bacteria entre individuos, demostrando que
esta respuesta era independiente del estado de salud. Por tanto, no se conoce
el cometido exacto de esta bacteria en el proceso de la enfermedad.
El hecho de que T. forsythia sea difícil de cultivar a partir de infecciones
mixtas ha impedido hacer cálculos precisos de su distribución en una determinada
población. Narayanan et al. (2005) determinaron la distribución de
T. forsythia en una población de adultos y en una de adolescentes. Para distinguir
T. forsythia a partir de la infección mixta que supone la placa gingival, fue
necesario utilizar la PCR basada en la fracción 16S del ARN ribosómico. El
25% de la población de adolescentes eran portadores de T. forsythia, aunque en
cifras relativamente bajas. En la población de adultos, el 37,8% y el 11% eran
portadores del organismo detectado con el primer 2 y 1 respectivamente, lo que
sugiere que alrededor del 27% contenían entre 10 3 y 10 7 organismos. No se
observó aumento significativo de su número con la edad. Sin embargo, los
hombres fumadores positivos para T. forsythia presentaban una enfermedad
más grave en comparación con los sujetos negativos para T. forsythia. Este
estudio ha demostrado que al menos el 25% de la población de adolescentes es
portadora de un número reducido de T. forsythia, mientras que al menos el 37%
de los adultos son portadores del organismo, con el 11% de individuos con un
número relativamente alto. Sin embargo, no se ha determinado aún la relación
entre T. forsythia y la progresión de la enfermedad en estas poblaciones.
Inmunorregulación En La Enfermedad
Periodontal
Aunque la periodontitis crónica está causada principalmente por bacterias, la
susceptibilidad del paciente también tiene una gran importancia en la velocidad
de progresión (v. cap. 4). Además, la respuesta inmunitaria del huésped
frente a las bacterias periodontales es fundamental para su resultado (Seymour,
1987). Baker (2005) llevó a cabo una revisión de las evidencias con el
propósito de analizar si los factores genéticos contribuyen a controlar la respuesta
inmunitaria en las enfermedades periodontales, y las pruebas sugieren que
la susceptibilidad y la resistencia a la enfermedad periodontal son rasgos
hereditarios, y que las diferencias en la expresión basal del ARNm se correlaciona
con diferencias en la susceptibilidad. También se observó que los
genes que cambiaban la expresión en respuesta a la infección se correlacionaban
con diferencias en la susceptibilidad.
Los estudios histológicos demuestran que en la lesión periodontal predominan
los linfocitos y las células inflamatorias (v. cap. 8) y que, mientras que los
linfocitos T predominan en la lesión estable, el número de linfocitos B y de
células plasmáticas aumenta de manera importante en la lesión progresiva
(Seymour, 1987, 1991). Los estudios inmunitarios también sugieren que las respuestas
mediadas por células pueden estar suprimidas en la enfermedad periodontal
activa. Por tanto, la lesión activa de la periodontitis crónica parece ser una