Periodoncia.Eley.6a.Ed

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de los estudios clínicos longitudinales que condujeron al desarrollo de la teoría
de «brotes» de la progresión periodontal (Goodson et al., 1982; Lindhe et al.,
1983; Haffajee y Socransky, 1986) se empleaba un sondaje manual, que no
puede medir con fiabilidad cambios en la PI menores de 2,5-3 mm. Por tanto,
sólo detectarían una pérdida de inserción rápidamente progresiva (PIR), perdiendo
dicha cantidad o más, y no detectarían las pérdidas de inserción graduales
(PIG), en las que se van perdiendo cantidades mucho menores a lo largo de
mucho más tiempo. Esto, por tanto, conduce a la idea de que toda la progresión
periodontal se produce en brotes de actividad a lo largo de períodos breves.
Recientemente se han desarrollado sondas electrónicas que medirán la PI
con mayor fiabilidad y precisión, y cuyos umbrales oscilan entre 0,3 y 0,8 mm
(v. cap. 13). Usando una sonda electrónica que detecta y mide desde la línea
amelocementaria (UEC) con un umbral de 0,25 mm, Jeffcoat et al. (1991)
monitorizaron a 30 pacientes con una periodontitis crónica moderada-avanzada
durante 6 meses. Aplicando un umbral de 0,4 mm, observaron un 29% de
localizaciones con pérdida de inserción (PI), mientras que si utilizaban uno de
2,4 mm, las localizaciones de PI se reducían a un 2%. Esta última cifra es similar
al porcentaje observado en los estudios anteriores en los que se utilizaba un
sondaje manual. Esto indicaba que, con la aplicación de umbrales grandes,
solamente se detectarían PIR, mientras que la aplicación de umbrales menores
detectaría tanto PIR como PIG, con una proporción de localizaciones de PIG
mayor. Así, parece que durante la progresión de la periodontitis crónica se
producen tanto PIR, progresando en «brotes», como PIG. Esta última pérdida
de inserción gradual podría deberse tanto a «minibrotes» pequeños de actividad
generadora de una PI de menos de 0,5 mm como a una PI progresiva lenta,
o a ambas. Es probable que los pacientes sensibles a la enfermedad periodontal
tengan más propensión a progresar mediante brotes de PIR, mientras que aquellos
con sensibilidades menores lo hagan de una forma más lenta y gradual.
También se ha demostrado que, en los pacientes con una periodontitis
crónica moderada, se producía una pérdida de inserción adicional, principalmente
en focos con profundidades de sondaje anteriores mayores de 5 mm
(Gribic y Lamster, 1991, 1992).
Actualmente existen dos limitaciones principales que impiden llegar a
diagnósticos y pronósticos precisos:
1. Se carece de marcadores fiables de la presencia de actividad de la
enfermedad (v. cap. 14).
2. Se carece de criterios fiables para identificar a los individuos «de riesgo».
Fig. 8.8 Aspecto radiográfico de un defecto óseo asociado a una bolsa intraósea
mesial al primer molar inferior izquierdo. El defecto óseo se describe frecuentemente
como un defecto «intraóseo». Obsérvese la resorción alveolar precoz en otras zonas
que están relacionadas con bolsas supraóseas.
Fig. 8.9 Diagrama para demostrar ciertos tipos de defectos óseos: (A) cráter
interdental, (B) defecto de tres paredes, (C) defecto de dos paredes, (D) defecto de
una pared o hemitabique.
Defectos Óseos
El patrón de resorción alveolar puede variar de un diente a otro y en las diferentes
superfícies de un mismo diente.
Parece que la inflamación se disemina desde las encías a tejidos más profundos
a través de tres vías: por el hueso alveolar, por la encía insertada y por
el ligamento periodontal. La vía principal parece ser el hueso alveolar, donde
la inflamación sigue una trayectoria a lo largo de los canales perivasculares y
perinerviosos hacia los espacios trabeculares. A continuación, puede discurrir
lateralmente desde el hueso al ligamento periodontal y a la encía insertada. Si
la resorción de la cresta alveolar es uniforme, la base de la bolsa permanece
en una posición coronal a la cresta ósea y se forma una bolsa «supraósea», es
decir, una bolsa rodeada por completo de tejido blando (fig. 8.2C). Si la resorción
de la cresta alveolar evoluciona más rápidamente en una parte que en
otra, la base de la bolsa se sitúa en una zona apical respecto a la cresta ósea.
Esto se conoce como bolsa «intraósea» (figs. 8.2E y 8.8).
Como el hueso esponjoso está más vascularizado y es menos denso que el
cortical, es probable que, como ya se ha comentado antes, en un tabique
interdental ancho se reabsorba más rápidamente la parte central del hueso
esponjoso que las porciones laterales compuestas de hueso cortical, de modo
que se forma una bolsa intraósea asociada a un «cráter» interdental.
La variedad de defectos óseos es infinita, pero con fines descriptivos se
han clasificado según su morfología en defectos marginales, defectos intraalveolares,
perforaciones y defectos de furca. Estos grupos son muy generales
y pueden solaparse entre ellos. La respuesta ósea reparadora que tiene lugar
en el proceso inflamatorio crónico puede sobrecompensar la resorción ósea,
Fig. 8.10 Diagrama para demostrar defectos de furca: (A) clase 1, (B) clase 2, (C) clase 3.
de manera que se forma un margen alveolar de mayor grosor. Los defectos
intraalveolares, es decir, los que se producen en el interior de las apófisis
alveolares, suelen clasificarse normalmente según el número de paredes
óseas remanentes, esto es, con una, dos o tres paredes (fig. 8.9). Este grupo
abarca además a los cráteres interdentales y a los hemitabiques.
Los defectos de furca se han clasificado según el grado de pérdida ósea en
la zona de la furcación medida en un plano horizontal (fig. 8.10). Un defecto
de clase 1 o inicial es aquel en el que la pérdida ósea es inferior a 2 mm en la
zona de la furca; un defecto de clase 2 es aquel en el que la pérdida ósea es
superior a 2 mm en la zona interradicular, pero sin atravesar por completo la
furcación, de manera que una cara del hueso permanece intacta; en un defecto
de clase 3 se ha perdido gran parte del hueso interradicular, de modo que es
posible pasar con una sonda completamente entre las raíces desde un lado al
otro (fig. 8.11).