Periodoncia.Eley.6a.Ed
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28 <strong>Periodoncia</strong><br />
que limpia el globo ocular y el sebo de los folículos del cuero cabelludo. La<br />
saliva baña la mucosa bucal y contiene sustancias antibacterianas. El exudado<br />
de líquido gingival fluye a través del epitelio de unión hacia el surco gingival<br />
y este líquido contiene leucocitos fagocíticos y sus enzimas.<br />
4. Fagocitosis<br />
Algunas células del torrente circulatorio y de los tejidos pueden absorber y digerir<br />
material extraño. Las dos células fagocíticas más importantes son el leucocito<br />
polimorfonuclear y el macrófago (del griego, gran comedor) (M en la fig. 3.1).<br />
Leucocitos polimorfonucleares (PMN, neutrófilos)<br />
Los polimorfonucleares (PMN) son los leucocitos más comunes. Producidos<br />
en la médula ósea, son la célula de la sangre más importante para proteger al<br />
cuerpo frente a una invasión aguda por bacterias. Debido a que tienen una<br />
capacidad similar a las amebas de cambiar la forma y moverse rápidamente,<br />
pueden pasar por las paredes de los capilares y desplazarse por los tejidos,<br />
incluido el tejido conjuntivo gingival y el epitelio de unión. La dirección en<br />
que se mueven está determinada por sustancias químicas, derivadas<br />
principalmente de las bacterias o del sistema del complemento. Atraen PMN<br />
al lugar de la lesión, donde las partículas extrañas son absorbidas y digeridas.<br />
Si bien su función es principalmente defensiva, los PMN también pueden<br />
producir enzimas proteolíticas capaces de destruir el tejido circundante.<br />
Macrófagos (monocitos)<br />
El macrófago es un fagocito que actúa de modo no específico con el material<br />
extraño. Empieza como un monocito que se mueve hacia los tejidos y madura<br />
para convertirse en un macrófago de notable actividad fagocítica, que puede<br />
digerir grandes partículas extrañas. Si una enfermedad bacteriana dura varios<br />
días, el número de monocitos de los tejidos aumenta hasta que haya tantos<br />
monocitos como PMN. A diferencia de los PMN, los monocitos pueden<br />
dividirse varias veces en los tejidos y así aumentar progresivamente el<br />
número de macrófagos.<br />
Si bien los PMN son la principal línea de defensa en la infección aguda,<br />
los monocitos son más importantes en la infección crónica a largo plazo. Los<br />
macrófagos también captan antígenos del líquido circulante para el procesado<br />
y la presentación a los linfocitos.<br />
El sistema del «complemento», constituido por nueve proteínas<br />
relacionadas, mejora la fagocitosis. La activación del sistema del complemento<br />
se inicia por la agregación de inmunoglobulina y complemento C1. El<br />
producto final de la cascada es una esterasa que daña las membranas celulares<br />
y produce la bacteriólisis. Se producen dos productos intermedios (C3a y<br />
C5a) que se unen a los receptores de los mastocitos y células inflamatorias.<br />
Liberan histamina y otras sustancias de los mastocitos y prostaglandinas de<br />
las células inflamatorias y estas sustancias liberadas aumentan la<br />
permeabilidad vascular. También son quimiotácticos para los PMN. El C3a<br />
también contribuye en la fagocitosis al unir el antígeno al fagocito mediante<br />
el receptor C3 de la superficie de PMN y macrófagos (monocitos).<br />
Además, después de detectar una infección, los macrófagos pueden<br />
segregar interleucina (IL)-6 (v. tabla 3.1) que puede estimular los hepatocitos<br />
del hígado y segregar una proteína de unión a la manosa que se une a algunas<br />
cápsulas bacterianas resistentes a la unión del complemento (Janaway, 1993).<br />
Una vez unida, puede activar el sistema del complemento.<br />
Hay enfermedades en las que los tejidos formadores de leucocitos son<br />
deficientes y el número de PMN puede disminuir hasta recuentos cercanos a<br />
cero (leucopenia).<br />
Células fagocíticas en el surco gingival<br />
Los PMN y los macrófagos migran desde los tejidos gingivales hacia el<br />
epitelio de unión en el surco gingival/bolsa periodontal. La velocidad de esta<br />
migración celular aumenta con la inflamación de los tejidos. Sin embargo, la<br />
capacidad fagocítica de los PMN y, probablemente de los macrófagos, es<br />
mucho menor en el surco que en los tejidos. La presencia de receptores de<br />
inmunoglobulina tipo II y III (Fcg R II y III) en la superficie de las células<br />
fagocíticas es esencial para que se produzca la fagocitosis. A este respecto se<br />
ha observado (Sugita et al., 1993) que parece haber una hiporregulación de<br />
Fcg R III en los PMN sustraídos del líquido crevicular gingival (LCG).<br />
Además, en estudios más recientes (Miyazaki et al., 1997) se ha comparado<br />
la presencia y la síntesis de estos receptores en LCG y sangre periférica. En<br />
estos estudios se observó que la síntesis y la expresión de Fcg R II y III era<br />
menor en los PMN de LCG que en los PMN de sangre periférica. Además, la<br />
hiporregulación de estos receptores en los PMN del LCG se relacionó<br />
significativamente con su reducida capacidad fagocítica. Por tanto, parece<br />
que los PMN en el LCG se caracterizan por una reducida presencia y síntesis<br />
de receptores Fcg que parece ser la causa de su falta de capacidad fagocítica.<br />
5. Reacción inflamatoria<br />
La reacción inflamatoria se produce por la lesión y la infección hística y<br />
genera cambios en la microcirculación local. Esto produce hiperemia,<br />
aumento de la permeabilidad vascular y formación de un exudado líquido y<br />
celular. De esta forma se acumulan proteínas séricas y células fagocíticas<br />
alrededor del irritante.<br />
La inmunidad innata no puede proteger frente a todas las infecciones ya<br />
que los microorganismos evolucionan rápidamente y esto les permite<br />
evitar estos mecanismos de defensa. Para contrarrestar estos cambios, los<br />
vertebrados han desarrollado un único sistema de inmunidad adaptada<br />
que permite al organismo identificar, recordar y responder a cualquier<br />
bacteria, virus o célula cancerígena aunque nunca haya estado en contacto<br />
con ésta antes.<br />
Mecanismos Específicos De Protección<br />
Sistema inmunitario adaptado<br />
El único sistema de defensa y ataque desarrollado completamente por los<br />
mamíferos tiene tres características principales:<br />
1. Puede distinguir entre sí mismo y lo foráneo, es decir, entre «propio»<br />
y «no propio» para que no ataque partes de sí mismo. Este sistema de<br />
reconocimiento puede alterarse y, en ciertas enfermedades conocidas<br />
como autoinmunitarias, el sistema de defensa ataca componentes del<br />
propio cuerpo.<br />
2. Las defensas contienen elementos específicos frente a un antígeno<br />
concreto. Esto es posible porque cada antígeno contiene secuencias<br />
específicas de aminoácidos o «señales» que el sistema inmunitario<br />
utiliza para reconocer lo «no propio». Los antígenos son proteínas y,<br />
por su novedad, el cuerpo no resiste la invasión del primer ataque de<br />
bacterias o virus que los contienen, pero en unos días o semanas, el<br />
sistema inmunitario habrá desarrollado «respuestas» específicas a cada<br />
antígeno. Algunas sustancias no proteicas (conocidas como haptenos)<br />
pueden tener potencial antigénico y producir anticuerpos al asociarse a<br />
proteínas.<br />
3. El sistema tiene memoria. El primer contacto con el antígeno produce<br />
una respuesta primaria en la que linfocitos (principal célula del<br />
sistema inmunitario) vírgenes proliferan y maduran, y el antígeno es<br />
memorizado de forma que un posterior contacto provoca una respuesta<br />
secundaria preparada.<br />
Perspectiva general<br />
El sistema inmunitario adaptado se lleva a cabo por las acciones de una serie<br />
de células que incorporan, procesan, presentan y reaccionan a proteínas<br />
extrañas conocidas como antígenos (Nossal, 1993). Las células presentadoras<br />
de antígenos como los macrófagos circulan por el cuerpo ingiriendo el