Periodoncia.Eley.6a.Ed

Mecanismos de producción de la enfermedad 73
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Tabla 5.2 Identificación específica de bacterias en el tejido gingival
Autor/año Método Bacteria Enfermedad
Courant y
Bader (1966)
Takeuchi et
al. (1974)
Saglie et al.
(1982a)
Pekovic
y Fillery
(1984)
Saglie et
al. (1988b)
Saglie et
al. (1988a)
Christersson
et al. (1987)
Wolinsky
et al. (1987)
Inmunofluorescencia
Inmunofluorescencia
Inmunoperoxidasa
Inmunofluorescencia
Inmunoperoxidasa
Bacteroides
melaninogenicus
B. melaninogenicus
Corynebacterium
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans
Capnocytophaga
sputigena
Actinomyces viscosus
Actinomyces naeslundii
Porphyromonas
gingivalis
Prevotella intermedia
P. gingivalis
A. actinomycetemcomitans
Capnocytophaga
Fusobacterium
nucleatum
Bacterionema
matruchotii
Periodontitis
crónica
Periodontitis
crónica
Periodontitis
agresiva
Periodontitis
crónica
Periodontitis
crónica
Periodontitis
crónica y
agresiva
Sondas de ADN Mycoplasma pneumoniae Periodontitis
crónica y
agresiva
Inmunofluorescencia A. actinomycetemcomitans Periodontitis
agresiva
Inmunoperoxidasa Treponema vincentii Periodontitis
crónica
Saglie et al. (1988b) también estudiaron la infiltración celular asociada
con la invasión bacteriana del tejido conjuntivo gingival. A partir de estos
hallazgos afirmaron que los períodos inactivos se asociaban con linfocitos T
colaboradores, células NK y macrófagos, y los períodos activos, con linfocitos
B, linfocitos T citotóxicos/supresores, células de Langerhans, panlinfocitos
y polimorfonucleares. Además se ha demostrado que las bacterias en el
tejido conjuntivo gingival se asociaban con anticuerpos específicos y, con
frecuencia, también al complemento (Pekovic y Fillery, 1984). Esto indica
que se desencadena una intensa reacción inmunitaria contra las bacterias que
invaden la encía. En la mayoría de situaciones, los mecanismos locales de
defensa destruirán rápidamente las bacterias invasoras y evitarán su multiplicación.
Parece que las bacterias rara vez se multiplican en los tejidos gingivales
y que habitualmente lo hacen en la periodontitis avanzada. La
multiplicación de las bacterias en el interior de los tejidos puede conllevar la
formación de un absceso periodontal lateral.
Las observaciones in vitro han revelado que P. gingivalis puede invadir las
células epiteliales gingivales y crecer en su interior (Rautemaa et al., 2004).
Este grupo intentó detectar P. gingivalis en tejidos gingivales de 13 pacientes
con periodontitis crónica mediante técnicas inmunohistoquímicas con anticuerpos
monoclonales específicos de una tiol proteinasa unida a la membrana celular
de P. gingivalis. También buscaron la presencia de P. gingivalis en el tejido
gingival mediante PCR. El análisis inmunohistoquímico de los tejidos periodontales
reveló una tinción positiva para la tiol proteinasa de P. gingivalis en 11
de los 13 pacientes. Ésta se localizó principalmente en el interior de la célula, en
la región perinuclear del citoplasma de las células epiteliales periodontales, y
podía detectarse a lo largo de toda la profundidad de la bolsa y del epitelio
bucal. La sensibilidad de la técnica inmunohistoquímica fue comparable con la
de la PCR. Estos resultados han aportado pruebas in vivo sobre la capacidad de
P. gingivalis para penetrar en las células epiteliales gingivales. La localización
intracelular de P. gingivalis puede contribuir a su evasión del sistema inmunitario
local y aumentar su resistencia al tratamiento periodontal convencional.
Para realizar un estudio sobre la supervivencia intracelular de P. gingivalis
(Eick et al., 2006), esta bacteria se cultivó con células KB, y el número de
bacterias intracelulares se determinó hasta 3 días después de la infección.
Los autores observaron que P. gingivalis sobrevivía bien y que la invasión de
estas células modulaba sus propiedades de virulencia, además de modular la
respuesta inflamatoria de las células.
Vitkov et al. (2005) investigaron el mecanismo de invasión de las células
epiteliales, analizando biopsias del epitelio de la bolsa de pacientes con periodontitis
mediante microscopio electrónico de barrido y de transmisión, con tinción
ultrahistoquímica con rojo rutenio para ver el glicocálix. Estos autores
demostraron que las bacterias orales se adherían sólo a través de fimbrias. La
internalización de las bacterias en la periodontitis se producía por un mecanismo
de invasión llamado fagocitosis por cremallera causada por fimbrias, en
el que la célula fagocítica adopta forma de cáliz (copa). Sin embargo, en el estudio
no se hallaron signos del mecanismo desencadenante del proceso de internalización.
Además, se observaron frecuentes apoptosis de las células epiteliales
fagocíticas. La adhesión mediada por fimbrias puede ser un prerrequisito para
la invasión bacteriana en la periodontitis. Dado que el mecanismo de internalización
parece producir apoptosis, esta destrucción celular podría desempeñar
un cometido importante en la eliminación de los patógenos periodontales.
Andrian et al. (2006) también han revisado las interacciones P. gingivaliscélulas
epiteliales.
Daño Hístico Indirecto
Los pacientes con riesgo de periodontitis progresiva probablemente sufran
una alteración de la respuesta inflamatoria o inmunitaria a la placa microbiana
(v. una descripción detallada más adelante).
Inmunidad
Función del sistema inmunitario en la protección y las
lesiones del tejido
Las bacterias y antígenos bacterianos pueden penetrar en el epitelio crevicular
para a su vez penetrar en el tejido y estimular la inmunidad. Los dos brazos
del sistema inmunitario pueden proteger y lesionar el tejido del huésped.
La activación de la inmunidad humoral produce una acumulación de células
plasmáticas y la producción de inmunoglobulinas. Estos anticuerpos activan la
cascada del complemento que a su vez estimula la inflamación y la formación
de prostaglandinas. Estos procesos apoyan al sistema inmunitario liberando
anticuerpos protectores en el exudado inflamatorio, en el sitio de la infección,
y al atraer un aporte continuo de células fagocíticas, primero PMN y después
macrófagos. Después estas células fagocitan las bacterias con ayuda de los
anticuerpos opsonizantes y las destruyen dentro de sus fagosomas. Por tanto,
los anticuerpos protectores destruyen bacterias, ya sea al facilitar su fagocitosis
o por lisis mediada por el complemento. También pueden neutralizar los productos
tóxicos (v. cap. 3 y más adelante). La acumulación de células inflamatorias,
diseñada para destruir bacterias en sus fagosomas, también puede liberar
enzimas en el interior del tejido y dañar el tejido como consecuencia del vertido
del fagosoma o después de la lisis mediada por PMN (v. más adelante).
La estimulación de la inmunidad celular conlleva la producción de citocinas
por los linfocitos T activados que modulan la actividad de los macrófagos,
aumentando la fagocitosis y la destrucción intracelular. Los macrófagos
activados (cap. 3) liberan un número de citocinas que pueden afectar a otros
tipos de células. En algunos casos, estas interacciones dañan los tejidos. Las
citocinas liberadas incluyen IL-1, TNF e interferón g (IFN-g) (tabla 5.3). La
IL-1 puede provocar la liberación de colagenasa en diversas células del tejido
conjuntivo, como fibroblastos y osteoblastos. Se ha observado que el factor
de activación de osteoclastos es idéntico a la IL-1 (Dewhirst et al., 1985).
Los linfocitos T-8 activados (cap. 3) también liberan citocinas citotóxicas
conocidas como perforantes que desorganizan las membranas celulares, y las
células del tejido conjuntivo próximas a las células T-8 activadas podrían
dañarse. Algunos hallazgos clínicos apoyan la idea de que la respuesta inmunitaria
participa en la patogénesis de la enfermedad periodontal:
Los pacientes tratados con medicamentos inmunodepresores o
que tienen enfermedades por inmunodeficiencias presentan menos