Periodoncia.Eley.6a.Ed

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comprenden. En este contexto puede ser relevante una proposición controvertida
de que las bacterias sufren mutaciones favorables bajo presión selectiva (Cairns
et al., 1988). Dicho mecanismo aceleraría la evolución de la resistencia.
En relación con los datos actuales, varios desarrollos clave parecen probables.
Primero, parece inevitable que se diseminará la resistencia intermedia a
vancomicina de SARM (SAIV). Durante los pocos meses en que ha existido
el Subgroup on Antimicrobial Resistance del Standing Medical Advisory
Committee, se ha observado SAIV en Estados Unidos y Francia, así como en
Japón, donde fueron se describieron por primera vez (Hiramatsu et al., 1997;
Smith, 1997; Ploy et al., 1998). Además, se ha demostrado que puede producirse
un intercambio de genes entre enterococos y estafilococos y es probable
que el sistema VanA de resistencia en enterococos se disemine el SARM,
dando lugar a la adquisición de resistencias de alto grado a glucopéptidos.
También es posible la diseminación de VanA a S. pneumoniae y otros estreptococos
a-hemolíticos. Podría ocurrir del mismo modo que otros genes de
enterococos y estafilococos se transfiriesen a estas especies (Schaberg y
Zervos, 1986). Las consecuencias serían graves, ya que los glucopéptidos
son los fármacos de último recurso frente a estreptococos a-hemolíticos
resistentes a b-lactámicos en endocarditis y frente a S. pneumoniae resistentes
a b-lactámicos en meningitis.
Segundo, los datos actuales muestran que las bacterias gramnegativas sensibles
sólo a uno o dos antibacterianos son habituales y es probable que se
diseminen. Con frecuencia, los últimos fármacos en retener actividad son las
carbapenemas, imipenem y meropenem. La resistencia a carbapenem se
encuentra en la actualidad con mayor frecuencia en Acinetobacter spp. en
todo el mundo (Afzal-Shah y Livermore, 1998). Además, han aparecido carbapenemasas
de mediación plasmídica (enzimas destructoras de carbapenem)
en enterobacterias y Pseudomonas spp. en Japón (Livermore, 1997).
Estas enzimas confieren resistencia completa a todos los antimicrobianos b-
lactámicos. Tienen una estructura flexible, con un gran sitio activo, lo que
supone que será extraordinariamente difícil rediseñar b-lactamas que evadan
la hidrólisis. Durante los 6 meses siguientes al establecimiento del subgrupo
de la SMAC, la Antibiotic Referente Unit del PHLS ha recibido aislados de
Pseudomonas aeruginosa de Inglaterra con una carbapenemasa y con resistencia
cruzada antimicrobiana completa (Standing Medical Advisory Committee
[SMAC], 1999d).
Tercero, las quinolonas han retenido una buena actividad frente a numerosos
bacilos gramnegativos resistentes a otros antibacterianos y, hasta 1997,
esta resistencia siempre resultó ser mutacional en vez de estar mediada por
plásmidos. Sin embargo, en 1997 se describió en España un aislado de E. coli
con resistencia transferible a quinolonas (Martinez-Martinez, 1997) y parece
probable que se disemine.
Otras temibles resistencias en el futuro son las que se dan en especies que
hasta ahora han permanecido acusadamente sensibles. Unos claros riesgos
son la resistencia a penicilina en N. meningitidis y S. pyogenes. La resistencia
en N. meningitidis sigue el mismo curso evolutivo que en N. gonorrhoeae,
aunque más lentamente, y hay muchas razones para suponer que a la larga
surgirá una importante resistencia a penicilina. La resistencia a penicilina en
S. pyogenes es llamativa por su ausencia continuada. Era el más temido de
los patógenos de heridas en hospitales y ha permanecido muy sensible a la
penicilina desde la década de 1940. No obstante, se produce intercambio
génico entre S. pyogenes y estafilococos (Schaberg y Zervos, 1986) y existe
el riesgo de que pueda diseminarse la producción de b-lactamasas de éstos al
primero. Parece obvio que la evolución bacteriana, fúngica y vírica no ha
terminado aún (Standing Medical Advisory Committee [SMAC], 1999d).
Control del uso de antibióticos
Si fuese a continuar el uso inapropiado y excesivo de los antibióticos a la
escala actual, es probable que la mayoría de las infecciones bacterianas graves
se vuelvan resistentes a todos los antibióticos disponibles en la actualidad.
También es muy improbable que aparecieran nuevos antibióticos a una
velocidad suficientemente rápida para solventar estos problemas, e incluso si
así fuese, sería muy probable que las bacterias desarrollasen insensibilidad a
estos nuevos antibióticos a su vez por los mismos mecanismos.
Por consiguiente, es extraordinariamente importante que los antibióticos se
prescriban sólo cuando estén correctamente indicados para infecciones que se
sepa que son sensibles al antibiótico en cuestión. Nunca deben prescribirse
como cobertura a todo riesgo en un diagnóstico impreciso de una infección o
en relación con afecciones que puedan tratarse de igual o mejor modo por
otros medios. También es de vital importancia eliminar todos los otros usos
innecesarios de los antibióticos, como aditivos en alimentos para animales.
Respecto a la enfermedad periodontal, es pertinente señalar que no hay un
único patógeno implicado en su etiología, de modo que no hay un tratamiento
antibiótico preciso que se pueda utilizar para eliminar un único patógeno. Por
tanto, en el mejor de los casos los antibióticos utilizados en el tratamiento
periodontal suprimen algunas de las bacterias de la flora subgingival durante
un período variable, y después volverán a crecer, ya que todas ellas forman
parte de la flora indígena. Puede lograrse este cambio de la flora subgingival de
modo igual o mejor mediante raspado subgingival (v. cap. 15 y más adelante)
que, según se ha demostrado en algunos estudios, es efectivo durante períodos
más prolongados. Por consiguiente, los antibióticos no pueden ser nunca los
agentes primarios en el tratamiento de las enfermedades periodontales y deben
utilizarse sólo en las escasas situaciones en las que por una u otra razón no
llegue a ser eficaz el tratamiento convencional, aun cuando se lleve a cabo de
modo eficiente y se repita. Estas situaciones se describen a continuación.
Posibles usos periodontales
de los antimicrobianos
Los antimicrobianos utilizados más comúnmente como auxiliares en el tratamiento
de la periodontitis crónica son las tetraciclinas y el metronidazol.
Estos antibióticos son agentes de amplio espectro dirigidos frente a muchas
bacterias diferentes en el interior de la bolsa periodontal más que frente a un
único patógeno. Por esta razón, ha de cuestionarse la base teórica para su
empleo. Además, se han sugerido las tetraciclinas y la combinación de amoxicilina/metronidazol
para tratar la periodontitis agresiva (v. cap. 23). Un
absceso periodontal agudo puede en ocasiones requerir antibióticos (v. cap. 22)
y el metronidazol es el agente de elección en el tratamiento de la gingivitis
ulceronecrosante (v. cap. 25). Por último, la amoxicilina, la eritromicina, la
clindamicina, la vancomicina y la gentamicina tienen un lugar en la profilaxis
de la bacteriemia transitoria en los pacientes susceptibles (v. cap. 18). A continuación,
se consideran en detalle los factores que influyen en el posible uso
de antibióticos.
Naturaleza de las infecciones periodontales
Aunque la causa principal de la enfermedad periodontal es bacteriana, no se
ha encontrado un patógeno causal único (cap. 4). Así, parece que lo mejor es
considerar la periodontitis crónica una enfermedad bacteriana inespecífica
causada por un desequilibrio local en la población bacteriana indígena local
(Theilade, 1986). Sin embargo, las bacterias de la placa subgingival son el
principal agente etiológico en la periodontitis (Tonetti, 1994), que también es
consecuencia de las secuelas de los cambios cuantitativos y cualitativos tanto
en la microflora como de la respuesta inflamatoria a su presencia (Loesche,
1976). Ciertas bacterias indígenas pueden desempeñar una función más
importante en el proceso patológico porque poseen factores de virulencia que
puede capacitarlos para dañar las defensas del huésped o degradar los tejidos
del huésped. Sin embargo, no hay datos de que la erradicación de los patógenos
sospechosos de causar periodontitis crónica sin la supresión de otros
miembros de la flora sea efectiva en el tratamiento de la periodontitis crónica.
Si, como parece, todos los patógenos sospechados son miembros de la
flora oral normal, no será posible su erradicación permanente por antibióticos
porque volverían a establecerse después del tratamiento.
Sin embargo, se sabe que pueden producirse cambios transitorios en la
flora bacteriana subgingival tanto mediante raspado y alisado radicular como
por la administración sistémica o la aplicación local de algunos antibióticos
(v. cap. 15). Se han llevado a cabo algunos estudios sobre los antibióticos
más prometedores (tetraciclina y metronidazol) que se detallan más adelante
junto con las pocas ventajas y muchas desventajas de su utilización.