kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
102<br />
KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI<br />
Koroner arter hastalığının risk faktörleri prevelansının<br />
artışı ve toplumun yaşlanması, <strong>kalp</strong> yetersizliğinin<br />
önde gelen kardiyovasküler hastalık olarak ortaya<br />
çıkmasını kolaylaştırmıştır. Bu eğilimin bir parçası; geçmiş<br />
dekadlarda <strong>kalp</strong> hastalıkların tedavisinde sağlanan<br />
önemli başarılardır; bunun en tipik örneği STEMİ’de<br />
reperfüzyon tedavileri ile geçmiş 25 yıla göre hastane<br />
mortalitesinin yaklaşık %30-50’ye varan düşmesi, ancak<br />
karşılığında hastane sonrası tekrarlayan infarktlar (reinfarkt)<br />
ve semptomatik/asemptomatik KY sıklığının<br />
artmasıdır; daha spesifik olarak Mİ sonrası akut fazdan<br />
kurtulan hastaların yaşam beklentisinin (sağ kalım) düzelmesidir.<br />
”….KY, AMİ’de reperfüzyon tedavileri ile sağlanan<br />
erken kazancın geç ödenen bedelidir”…(<strong>Enar</strong> R. Temel<br />
Kardiyoloji, Nobel Tıp Kitabevleri. 2005. s. 979).<br />
Kalp yetersizliği artmış mortalite ve morbidite ile<br />
birliktedir.<br />
Gelişmiş tedavilere rağmen yıllık mortalitesi yüksektir,<br />
KY teşhisi konan hastaların yaklaşık %50’si sonraki<br />
5 yıl içerisinde ölmektedir.<br />
Kalp yetersizliği dekompansasyon ile tekrarlayan<br />
hastane yatışları ile karakterize kronik bir durumdur<br />
(hastalığın sosyo-ekonomik boyutu).<br />
Bunun önemli kanıtı, primer olarak hastalığa ve onun<br />
sekonder korunmasına yönelik farmakolojik tedavi stratejilerindeki<br />
etkin gelişmelere rağmen; ABD’de 1979’dan<br />
2001 yılına kadar <strong>kalp</strong> yetersizliğine bağlı ölümler %155,<br />
hastane ödemeleri ise %164 artmıştır (American heart associatıon,<br />
2003;22- 23./ Am J Cardıol 2005;96:867- 71).<br />
İndeks yatıştan sonra ilk 6 ayda yeniden hastaneye<br />
yatış yaklaşık %50’dir (yaşlılar arasında daha büyüktür).<br />
Patofizyoloji; Kalp Yetersizliğinde<br />
Nörohormonlar<br />
Nörohormonal model <strong>temel</strong> alındığında; KY indeks<br />
olay ile ilişkilidir (Mİ, valvular <strong>kalp</strong> hastalığı, kontrolsuz<br />
hipertansiyon gibi). Tüm bu sebepler KY’ye giden<br />
yol nörohormonal yolun aktivasyonu ile meydana getirilmiştir;<br />
spesifik olarak renin- anjiyotensin- aldosteron<br />
sistemi (RAAS) ve sempatik sinir sistemi (SSS) ve birçok<br />
diğer nörohormonun üretimine kılavuzluk etmektedir<br />
(Bölüm–1.4).<br />
Bu nörohormonların SV miyokardı ve sistemik damar<br />
yatağı üzerinde hem biyolojik hemde hemodinamik<br />
etkileri olmaktadır. Bu etkiler eninde sonunda klinik KY<br />
sendromu ile sonuçlanır ve SV disfonksiyonunun gelişmesi<br />
ve progresyonuna yardım eder.<br />
Bu sürecin bir parçası da karşı-düzenleyici vazodilatör<br />
nörohormonlardır, bunlar RAAS ve SSS’nin vazokonstriktör<br />
etkilerine karşılık olarak konstriksiyonu<br />
sınırlayıcıdır.<br />
RAAS, Mİ’de miyokard doku kaybı ile kontraktil<br />
rezervin azalması, veya hipertansiyonda sistemik vazoknstriktör<br />
etkilerle gelişen düşük <strong>kalp</strong> debisi sendromları<br />
sonucu renal arter perfüzyonunun azalması<br />
ile aktive olur. Böbrekten salınan Renin dolaşımdaki<br />
anjiyotensinojen’e etki ederek anjiyotensin- I oluşturur.<br />
Dolaşımdaki anjiyotensin konverting enzimler (ACE)<br />
damar endotelinden salınmakta ve anjiyotensin- I’i anjiyotensin-<br />
II’ye (A- II) çevirir. A- II; güçlü vazokonstriktör<br />
olup böbrekte su ve tuz reabsorbsiyonunu artırır, bir de<br />
KY progresyonunda kritik role sahip olan bir seri proinflamatuar<br />
sitokinleri salar. Sistemikten ayrı ve bağımsız<br />
Anjiyotensin II<br />
SSS<br />
susuzluk<br />
↑AVP<br />
Vazokonstriksiyon<br />
Efferent<br />
vazokonstriksiyon<br />
Mezengial<br />
kontraksiyon<br />
Na + retansiyon<br />
↑Aldosterone<br />
Damar hipertrofi si<br />
(media düz kas)<br />
Miyokardiyal<br />
hipertrofi<br />
NE salımının<br />
artışı<br />
ŞEKİL 34. Anjiyotensin II’nin oldukça geniş spektrumlu biyolojik aktiviteleri. Ön hipofizden Arginin vazopessini (AVP salar; direk<br />
periferik vazokonstriksiyon; adrenal kortekten aldosteronu salar; sempatik noronlardan norepinefrin salımına yardımcı olur; mezengial<br />
kontraksiyon, efferen glonerul arteriollerde vazokonstriksiyon gibi (Am Heart J 1989; 118: 642-48).
Change language