kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
36<br />
KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI<br />
perfüzyonu, miyokardiyal toksisite ve ventriküler<br />
aritmi eğiliminin artmasıdır.<br />
• Nörohormonal sistemler KKY sendromunun gelişiminde<br />
önemlidir. “Nöroendokrin aktivasyon,<br />
hem bu sendromun tanınmasında <strong>temel</strong> unsur,<br />
hem de KY sendromunu düzeltmek için geliştirilen<br />
tedavi stratejilerinin primer hedefidir”.<br />
1. Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemi:<br />
Tedavi görmeyen <strong>kalp</strong> yetersizliğinde renin sisteminin<br />
hafif aktivasyonu, diüretik tedavinin ilkkez kullanılmaya<br />
başlanması ile dramatik olarak şiddetlenir. Kalp<br />
yetersizliğinin ciddiyeti ve dolaşımda artmış Renin anjiyotensin-<br />
II düzeyleri arasında makul bir korelasyon<br />
bulunur. Dolaşan Renin -anjiyotensin sistemi (RAS)<br />
komponentleri dokuları (lokal) da kapsamaktadır. Lokal<br />
doku RAS sistemleri muh<strong>temel</strong>en böbrek, beyin ve<br />
kan damarlarının duvarlarında aktive olmaktadır.<br />
•Lokal RAS sistemlerinin böbrekteki aktivasyonu;<br />
glomerulün Bowman kapsülünde yeterli filtrasyon<br />
basıncının sürdürebilmesine yani anjiyotensin-<br />
II’nin yönettiği efferent arteriolar kontraksiyona bağımlıdır;<br />
böylece glomerular filtrasyon hızı hem korunur,<br />
bu mekanizmanın yetersizliği (hipotansiyon<br />
ve KY’de ACEİ kullanımı ile) durumunda ise GFR<br />
düşebilir. Bu bağımlılık bilateral renal arter stenozunda<br />
da görülmektedir.<br />
•Kalpte Anjiyotensin-II’nin lokal artışı koroner vazokonstriksiyona<br />
sebep olarak miyositler üzerinde direk<br />
veya indirek toksik etkiler meydana getirmektedir<br />
(apoptozis, kardiyomiyositoliz ve otofajik hücre<br />
ölümü gibi), lokal anjiyotensin aktivasyonu ise periferde<br />
büyük- arterlerin vazokonstriksiyon ve anormal<br />
fonksiyonuna katkı sağlar.<br />
2. Otonomik Sinir Sistemi:<br />
Kalp yetersizliği fizyopatolojisinin en önemli komponentidir.<br />
Sempatik boşalmanın devamlı aşırı aktivitesi ve birlikte<br />
vagal tonusun düşmesi, <strong>kalp</strong> yetersizliği progresyonu<br />
sırasında ve henüz asemptomatik SV disfonksiyonunda<br />
erken görülmekte ve bilinçsizce diüretik kullanımı<br />
ile şiddetlenmektedir.<br />
Sempatik sinir sisteminin, hafif <strong>kalp</strong> yetersizliğinde<br />
aktivasyonunu ve kronik sendrom sırasında aktivasyonunun<br />
devam etmesini açıklayan net bir mekanizma<br />
yoktur (primer etyoloji ve sonuçlarının kontrol edilememesi,<br />
iatrojenik faktörler sorumlu olabilir).<br />
KKY’nin süreğen sempato-eksitasyonunun anlaşılması<br />
için; sempatik sinir sisteminin (SSS) eksitatuar<br />
ve inhibitör girişlerinin (afferent yollar ve reseptör lokalizasyonları)<br />
öneminin bilinmesi gerekir. Bu girişler;<br />
ağırlıklı olarak kardiyopulmoner sistemler, arteriyel ba-<br />
rorefleks, düşük basınç reseptör sistemleri, arteriyel ve<br />
santral kemo-reflekslerdir.<br />
Asemptomatik SV disfonksiyonu ve hafif <strong>kalp</strong> yetersizliğinde,<br />
sempatik aktivasyon başladığında başlangıçta<br />
kan basıncında henüz anlaşılabilir değişiklik yoktur;<br />
baroreseptörlerin tam denervasyonu bile KKY’de görülen<br />
devamlı sempatoeksitasyonu meydana getirmemiştir.<br />
Dolayısı ile devamlı senpatoeksitasyonu, barorefleks<br />
sistemi tekbaşına açıklayamamaktadır.<br />
Diğer iki aday refleks eksitatuar sistemlerdir, bunlar<br />
<strong>kalp</strong> yetersizliği sırasında aşırı aktiftir; (1) iskelet adalesinin<br />
ergoreseptörleri ve (2) arteriyel kemorefleks sistemleri.<br />
Ergorefleks ve baroreflekslerin herikiside sempatik<br />
aktivasyona sebep olmakta ve KKY’nin progresyonu<br />
boyunca bunların fonksiyonları anormal olabilir.<br />
Kalp hızı değişkenliğinde, kardiyovasküler parametrelerle<br />
uyumlu oynamalar tarif edilmiştir. Bu parametrelerde<br />
meydana gelen değişimlerin şiddeti ile sempato-vagal<br />
dengenin hesaplanabileceği umulmaktadır.<br />
Kalp yetersizliğinde total <strong>kalp</strong> hızı değişkenliği<br />
analizinde; gösterilmiş bireysel frekans komponentleri,<br />
yüksek anstabil ventriküler aritmi ve ani kardiyak ölüm<br />
riskleri ile ilişkilendirilmiştir.<br />
• Kronik sempatik aktivasyonda, miyokardiyal katekolamin<br />
depoları boşalmış ve miyokardiyum Beta-1<br />
reseptörlerinde azaltarak-düzenleme (down-regulatıon)<br />
olmuştur.<br />
• Ayrıca, postreseptör cevabın ve reseptörlerin mediyatörlerini<br />
(katekolaminler) kavraması azalmıştır;<br />
bunun sonucu; artmış sempatik aktivasyonun miyokardiyal<br />
cevabı kaybolmuştur.<br />
• Bunların sonuçları: (a) Akut Dekompanse KKY’de<br />
sempatomimetiklerin (Beta-mimetikler gibi) klinik<br />
ve hemodinamik etkileri azalmıştır, dolayısı ile nonreseptör<br />
mekanizmalara etkili ilaçlar kullanılmalıdır.<br />
(b) Kronik KY’de, kronotropik yetersizlik, sempatomimetik<br />
stimülasyona cevabın kaybolması ve egzersiz<br />
toleransının bozulması sonucudur. Bunun spesifik tedavisi<br />
çok azdır: (i) Beta-reseptör blokajından sonra, (ii)<br />
ACE inhibisyonu ve (iii) uzun-dönem faydası ve olumlu<br />
prognostik etkisi saptanamamasa bile (aritmik ölüm riskine<br />
rağmen), intermitan kısa rüreli intermitan intravenöz<br />
sempatomimetik stimülasyon düşünülebilir (!).<br />
3. Natriüretik Sistemler:<br />
Atriyum ve ventriküllerin miyokardiyumu, gerilme<br />
veya volum şişme ile peptidleri salan granüle olmuş<br />
hücreler ihtiva ederler ( ANP: Atriyal natriüretik peptidler,<br />
BNP: Beyin natriüretik peptid, CNP: C- tip natriüretik<br />
peptid).<br />
Bu peptidler zayıf natriüretik ajanlardır (Bölüm 1.3),<br />
periferik damarları da gevşetirler, dolayısı sempatik ve
Change language