kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
20<br />
KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI<br />
Sitoskletona sistolik<br />
lateral kuvvetler<br />
SİSTOL<br />
sensör<br />
titin<br />
gerilmesi<br />
Diyastolik<br />
kuvvetler<br />
DİYASTOL<br />
sensör<br />
ŞEKİL 22. Matriks kavşaklarında hücre proteinleri. İntegrin, transmembran proteini talin ve vinculini kollajen amtrikse bağlar 2 .<br />
Kardiyomiyosit Sitoskeleton (Hücre İskeleti)<br />
• “Sitoskeleton” terimi, kontraktil sistemi sarkolemmaya<br />
bağlayan proteinlerdir; bu proteinler kontraktil<br />
üniteleri (sarkomerler) birbirine birleştirir ve miyokardiyumu<br />
oluşturan hücreleri ekstrasellüler yapılara<br />
bağlar (Şekil 21).<br />
Sarkomer kasıldığında, sitoskeleton uzaysal (üç<br />
boyutlu) stabilite sağlar ve sarkolemma Z çizgilerinden<br />
ekstrasellüler matriksin (ESM) ötesine lateral<br />
kuvvetleri iletir (Şekil 22). Güç-ileten bu proteinlerin<br />
arasından Demsin filamentleri Z bandları ve aktin<br />
filamentlerine bağlanır.<br />
• Sitoskeleton olmadan, sarkomerin kontraksiyonu,<br />
tekbaşına yalnız bir olaydır, etkin ventriküler kontraksiyon<br />
ile sonuçlanmaz. Kostamerler (Costamere)<br />
kaburgaya benzeyen subsarkolemmal yapılardır,<br />
sarkomerleri ESM’ye birleştirir<br />
Ekstrasellüler Matriks:<br />
Kardiyak konnektif doku ESM’nin major komponentidir.<br />
Kalpte bulunan çeşitli hücreleri sararak mekanik<br />
olarak önemli destekleyici rol oynar, bu hücreleri birbirine<br />
bağlayarak gücü miyokardiyumun her tarafına bir<br />
örnek (uniform) yayar.<br />
Konnektif doku çoğunlukla fibroblastik hücreler tarafından<br />
yapılır, kollajen ve de Laminin gibi diğer önemli<br />
matriks proteinlerini de ihtiva eder. Fibroblastlar miyokardiyumda<br />
en çok bulunan hücre tipidir.<br />
ESM üstünde bu ağın önemli ek fonksiyonları vardır;<br />
mekanik stresin neden olduğu sinyalleri, hücre büyümesini<br />
geliştirebilen sinyallare dönüştürür. ESM, ayrıca<br />
SV hipertrofisi ve KY’ye eşlik eden miyokardiyum<br />
remodelingine de katılır.<br />
Kollajen miyokardiyal doku sertliğinin major belirleyicisidir,<br />
biriktiğinde miyokardın mekanik fonksiyonu<br />
bozulur (Şekil 23).<br />
• Fibroz doku oluşumu (fibrozis), kısmen Renin-anjiyotensin-aldosteron<br />
sisteminin artmış aktivasyonu<br />
ile regüle edilir (lokal anjiyotensin -II üretimi dahil).<br />
Kollajen, intersellüler boşlukta bulunan ve miyosit<br />
yüzeyine yakın duran kollajen fibrillerinde yapılır<br />
(Şekil 24).<br />
Kollajen hücre yüzeylerinden doku iskeletine hem<br />
de hücreden hücreye yayılır ve ince fibril ve filamentler<br />
destek (“strut”) gibi hareket eder; miyofibrilleri düzgün<br />
pozisyonda tutarlar, böylece bunların kontraksiyon biçimi<br />
düzenli olur. Kollajen matriks, hastalık durumlarında<br />
kalbin genişleme derecesini kısıtlar.<br />
Kardiyak kollajen fibrillerinin major tipleri kollajen<br />
Tip –I ve –III’dür. Kollajen-I kalın demerlerde organize<br />
olur ve volum yüklenmiş <strong>kalp</strong>te dahi esnek gerilmeye<br />
dirençlidir. Kollajen –III, kollajen –I ile çapraz olarak<br />
bağlanır. Diğer kollajen tipi Tip –IV, ekstrasellüler glikoproteinler<br />
Fibronektin ve Laminin’in bağlandığı bazal<br />
membranların major komponentidir.<br />
• Hipotez; hastalık durumlarında artmış kollajen ve<br />
çok ağır fibrozis, miyokardiyal sertliğin artışı ve sis-
Change language