kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

More documents

Recommendations

Info

32 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI TABLO 5. Dilate kardiyomiyopati sebepleri DKM HCM RKM AKM SKM 1. Familyal, genetik kardiyomiyopatiler 2. İnfeksiyöz sebepler: Viruslar ve HIV (Adenovirus, Koksaki virus, Sitomegalovirus, Ekovirus, İnfluenza, Parvovirus) Riketsiya Bakteri Mikobakteri Mantarlar Parazitler (Trişinoz, Toksoplazmozis, Tripanazoma kruzi) 3. Toksinler ve zehirler: Etanol Kokain Metaller (Kurşun, Lityum, Civa). Karbon dioksit veya hipoksi 4. İlaçlar: Kemoterapi ilaçları (Klorokin, Cisplatin, Kobalt, Sitozin arabinozid, Didanozin, Doxorubicin, Etoposide, 5-Florourasil, Mototreksat, Vinkristin, Mitomycin, Mitoxantrone, Fenotiyazinler, Sulfonamidler) Antiviral ilaçlar (Zidovudin) 5. Metabolik bozukluklar: Beslenme eksikliği ve endokrin hastalıklar 6. Kollajen hastalıklar: (SLE, Poliarteritis nodoza, Progressif sistemik skleroz) 7. Otoimmun kardiyomiyopatiler: (Kollagen-vasküler ve karışık konnektif doku hastalıkları) 8. Peripartum kardiyomiyopati 9. Nöromüsküler hastalıklar (Poole-Wilson PA, Collucci WS, Massie BM, Chatterjee K, Coats AJS: Heart Failure Churchill Livingstone 1997. p. 269-276) Dilate Kardiyomiyopati Klasik tanımlamada karakteristikleri: Genişlemiş ventrikül; sol ventrikülün internal diyastol-sonu çapı >2.8 cm/m 2 vucut yüzey alanı ve SVEF’si
Kalp Yetersizliği Sendromu 33 TABLO 6. Primer kardiyomiyopatiler (ağırlıklı olarak kalbi tutan) Genetik: • Hipertrofik kardiyomiyopati, • Sağ ventrikül kardiyomiyopatisi/displazisi, • SV kompaksiyonu, olmaması (non compaction) • Glikojen depo (PRKAG2, Danon), • İleti defektleri, • Mitokondriyal miyopatiler, • İyon kanal bozuklukları (Uzun QT sendromu, Brugada, katekolaminerjik polimorfik VT) Karışık: • Dilate kardiyomiyopati, • Restriktif, non-hipertrofik ve nondilate Kazanılan: • İnflamatuar (miyokardit), • Stresin neden olduğu (Tako-subo), • Peripartum, taşikardi neden olmuş (Circulation 2006;113:1807-16) Sekonder miyokardiyal tutulumunun derecesi ve sıklığı bu hastalıklarda oldukça değişiktir, bazılarında miyokardiyal patolojik kanıtlar seyrek olabilir, az sayıda hastada bildirilmiştir. Birçok kardiyomiyopati ağırlıklı olarak kalbi tutsa dahi sadece bu organla sınırlı kalması gerekmeyebilir. Primer ve Sekonder kardiyomiyopatiyi ayırt etmek bazen güçleşebilir klinik tablonun önemi ve miyokardiyal sürecin sonuçları keyfi ve güvenilir karar vermeye yardımcı olabilir. KALP YETERSİZLİĞİ PATOFİZYOLOJİSİ: SENDROMUN FELSEFİSİNİ OLUŞTURAN PARAMETRELER Kronik Kalp Yetersizliği Semptomlarının Kaynağı Kronik kalp yetersizliği (KKY) sadece bir teşhis değildir. SV fonksiyonun bozulması sonucunda, egzersiz kısıtlamasına ve çeşitli semptomların oluşmasına yol açan, kalp dışındaki diğer organlar da sekonder fonksiyonel değişiklikler zinciridir. En sık görülen semptomlar yorgunluk ve dispnedir. Akut kalp yetersizliğinde, dispne genezinin patofizyolojik açıklaması; yükselmiş pulmoner uç basınç, pulmoner ödem gelişimidir, kötü kalp debisi sonucunda yetersiz periferik kan akımının klinik yansıması ise yorgunluk şikayetidir. Kronik kalp yetersizliğinde periferde olan değişikliklerden kısmen sempato-aktivasyon, kısmen de devam eden diğer nörohormonal aktivasyonlar (renin anjiyotonsin aldosteron sistemi gibi) sorumludur (Bölüm–1.4). Kalbin büyümesi, göğüs radyografisinde (Tele’de) kardiyotorasik çaplar ile kabaca hesaptansa bile, bu pratik yöntemin sağladığı bulgular, kronik KY’nin kötü prognozun güvenilir markeridir. Ekokardiyografide SV internal çaplarının daha kesin ölçülmesi ile kalp büyüklüğünün KY’de prognostik önemi ve değeri kesin olarak kanıtlanmıştır. • Post Mİ geç SV remodelingin sürecinden korunmanın önemi, AMİ’nin erken fazında (ilk 24 saatte) ACEİ’lerin kullanılmaya başlanması ile ortaya çıkmıştır. Bu ilaçlar geniş Mİ’de SV büyümesini önlemiştir; bu mekanizma ayrıca postinfarkt mortalite azalmasının sebeplerinden de birisidir. Yetersizlikteki kalpte, mikroskopik ve ultrastrüktürel düzeylerde kalbin yapısı (kardiyomiyosit ve fibröz- kollajen- mikrovasküler matriks) değişmiştir (Bölüm–1.4). Ekstrasellüler matriksin kollajen içeriği artmıştır; bu süreç artmış duvar stresi ve nörohormonal aktivasyon (özellikle aldosteron) ile kısmen ilişkilendirilmiştir. Bu değişiklikler; sendromun ilerlemesi ve semptomların gelişmesi ile kardiyak debinin kısıtlanmasında önemli rol oynamaktadır. Ventrikülün artmış kollajen içeriği sonucunda; duvarının esnekliği azalır ve diyastolik dolum sürecine yardımcı olan aktif restoratif kuvvetleri de (erken diyastolik izo-volumik relaksasyon) etkilenir. Bu mikroskopik yapısal değişiklikler, kronik KY sırasında genişlemiş ventrikülde sistolik ve diyastolik disfonksiyonun sıklıkla birlikte bulunmasına yol açmaktadır. SV remodelinginde; ventrikülün genişlemesi ventrikül duvarının incelmesi ile birliktedir, miyositlerin aralarındaki intersellüler bağlar harap olmuştur (Bölüm–1.3). Bunlar arasındaki düzenin bozulması (İnterstisyum/ matriks ve kardiyomiyositler ve bunları bir arada tutan kollajen fibriller); remodelinge zemin hazırlayan hücreler-arası birleşme yerlerindeki fibriler kollajenin sürekli yıkım ve tekrar yapılanması ile oluşan patolojiye hücresel “slippage” denmektedir (hücrenin yerinden kayması). Miyokardın Fonksiyonel Anormallikleri Sol ventrikülün en basit adı; “basınç ve akımın herikisinide meydana getiren pompa”. Teorik olarak bu tanımın kapsadığı alan saf basınç jeneratöründen saf akım jeneratörüne kadar uzanmasına rağmen, kalp her zaman iki fonksiyonuda yerine getiren “karışık bir pompa” fonksiyonu göstermektedir. Bu pompanın fonksiyonu, kinetik ve potansiyel enerji terimleri ile tanımlanmaktadır; anlamı; (a) kısmen her vuruda fırlatılan kanı veya (b) bir başka açıdan dolaşımın ortalama güç verimini oluşturmaktır: • (< kardiyak verimin gücü: Akım (aortaya-doğru; a tım-hacmi) X ortalama basınç düşüşü (ortalama diyastol sonu basıncı, PKUB düşüşü >)
Page 1: KISIM 1 TEMEL KALP YETERSİZLİĞİ
Page 4 and 5: 4 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞ
Page 10 and 11: 10 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 82 and 83:
82 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 84 and 85:
Page 86 and 87:
Page 88 and 89:
Page 90 and 91:
Page 92 and 93:
Page 94 and 95:
Page 96 and 97:
Page 98 and 99:
Page 100 and 101:
Page 102 and 103:
Page 104 and 105:
Page 106 and 107:
Page 108 and 109:
Page 110 and 111:
Page 112 and 113:
Page 114 and 115:
Page 116 and 117:
Page 118 and 119:
Page 120 and 121:
Page 122 and 123:
Page 124 and 125:
Page 126 and 127:
Page 128 and 129:
Page 130 and 131:
Page 132 and 133:
Page 134 and 135:
Page 136 and 137:
Page 138 and 139:
Page 140 and 141:
Page 142 and 143:
Page 144 and 145:
Page 146 and 147:
Page 148 and 149:
Page 150 and 151:
Page 152 and 153:
Page 154 and 155:
Page 156 and 157:
Page 158 and 159:
Page 160 and 161:
Page 162 and 163:
Page 164 and 165:
Page 166 and 167:
Page 168 and 169:
Page 170 and 171:
Page 172 and 173:
Page 174 and 175:
Page 176 and 177:
Page 178 and 179:
Page 180 and 181:
Page 182 and 183:
Page 184 and 185:
Page 186 and 187:
Page 188 and 189:
Page 190 and 191:
Page 192 and 193:
Page 194 and 195:
Page 197 and 198:
BÖLÜM 1.6 İskemik Mitral Regürj
Page 199 and 200:
İskemik Mitral Regürjitasyonu 199
Page 201 and 202:
Page 203 and 204:
Page 205 and 206:
Page 207 and 208:
Page 209 and 210:
Page 211 and 212:
Page 213 and 214:
BÖLÜM 1.7 Kalp Yetersizliğinde E
Page 215 and 216:
Kalp Yetersizliğinde Elektriksel T
Page 217 and 218:
Page 219 and 220:
esenkronizasyon desenkronizasyon Ka
Page 221 and 222:
Page 223 and 224:
Page 225 and 226:
Page 227 and 228:
Page 229 and 230:
Page 231 and 232:
Page 233 and 234:
Page 235 and 236:
Page 237 and 238:
Page 239:
Page 242 and 243:
Page 244 and 245:
Page 246 and 247:
Page 248 and 249:
Page 250 and 251:
Page 252 and 253:
Page 254 and 255:
Page 256 and 257:
Page 258 and 259:
Page 260 and 261:
Page 262 and 263:
Page 264 and 265:
Page 266 and 267:
Page 268 and 269:
Page 270 and 271:
Page 272 and 273:
Page 274 and 275:
Page 276 and 277:
Page 278 and 279:
Page 280 and 281:
Page 282 and 283:
Page 284 and 285:
Page 286 and 287:
Page 288 and 289:
Page 290 and 291:
Page 292 and 293:
Page 294 and 295:
Page 296 and 297:
Page 298 and 299:
Page 300 and 301:
Page 302:
show all

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar