kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

Kalp Yetersizliği Sendromu 103
RAAS (Lokal-RAAS) miyokardiyum, böbrekler ve kan
damarları gibi birçok lokal dokularda da bulunmaktadır.
a. A-II ve aldosteron; miyokardiyal hipertrofiye, fibrozun
artmasına ve vasküler damar kompliyansında
zararlı değişikliklere ve ventriküler disfonksiyonun
ilerlemesinin indüklenmesi ile sonuçlanan endotelyal
nitrik oksitin azalmasına sebep olur (Şekil 34).
b. Sempatik adrenerjik sistemin (SSS) RAAS’takine
benzer faktörler ile aktivasyonu sonucunda norepinefrin
salınır. Norepinefrinin etkileri; periferik vazokonstriksiyon,
direk miyokardiyal toksisite, apoptozisin
ve malin aritmilerin indüklenmesi ve RAAS
aktivasyonudur.
Kalp yetersizliğinin başlaması ve progresyonuna karışan
diğer nörohormonal sistemler; endotelin, vazopressin,
ve tümör nekroz faktörü gibi sitokinlerdir (Bölüm
1.4).
• Natriüretik peptidler, atriyal ve B-tip natriütretik
peptidleri (ANP, BNP) ihtiva eden major karşı-düzenleyici
sistemdir. B-tip miyokardiyumda, C-tip
peptid esas olarak damar endotelinde üretilmektedir.
Atriyal natriüretik peptid (ANP) ve BNP’nin herikiside
miyokardiyal duvar stresine cevap olarak salınır, fakat
BNP miyokardiyal duvar stresi için daha spesifiktir. KY
hastalarında BNP’nin anlamlı olarak yükseldiği gösterilmiştir.
Bu peptidler, natriürez ve diürezi artırır, RAAS’ı inhibe
eder ve sempatik vasküler tonusu da azaltır; böylece
damar endotel fonksiyonu artarak kan basıncını düşer.
ADKY’de karşı düzenleyici vazodilatörler, RAAS
ile ilişkili olan sıvı retansiyonu altında ezilmiş ve yenik
düşmüştür (bahsedilen faydalı etkileri ortaya çıkamamış,
belirginleşememiştir).
ADKY’de bulunan ve kut KY (KY) ile birleşmiş fasit-
çember; birçok faktör ile progressif SV disfonksiyonuna
götürür veya süreci sürdürür, kan volumu ve SV
dolum basıncının artmasına rağmen kalp debisi düşer
ve renal hipoperfüzyon gelişir. Ayni zamanda, vasküler
ve interstisyel boşluklar arasındaki sıvı dengesi değişiklikleri
de meydana gelir. SV dolum basıncı yükselince,
hidrostatik basınç artarak vasküler bölümlerden sıvı
transüdasyonuna sebep olur. Normalde, interstisyel
boşluktaki sıvı toplanması lenfatik sistem tarafından
temizlenmektedir. Ancak, AKY’de interstisyel boşlukta
sıvı toplanması lenfatik drenaj sisteminin kapasitesini
aşar (lenfatik drenaj kapasitesinin üstüne çıkmıştır), sonucunda
pulmoner ödem gelişir.
Dekompansasyon ventriküler fonksiyon kötüleşmeden
de olabilir, örneğin; ilaçlara ve diyete kötü uyum
gösterilmesi gibi faktörler, veya komorbid durumların
klinik kötüleşmesi.
Akut Dekompanse KY Teşhisi
ADKY’nin klinik tablosu sıvı yüklenmesinin derecesine
bağlı olarak büyük çeşitlilik gösterir. Volum yüklenme-
sinin yansımaları; dolum basınçlarında yükselme ve
ADKY’nin ana semptomu dispnedir.
• ADKY’yi ima eden semptomları bulunan hastanın
başlangıçtaki değerlendirmesine hastanın anamnezi,
hikaye ve fizik muayenesi dahil edilmelidir.
Göğüs radyografisi ve EKG acil bölümdeki rutin incelemelerdir.
Ancak, acil bölümde sadece bu parametreler
ile kesin teşhise varmak güç olabilir, çünkü
dispnenin ana şikayet olduğu başka durumlar
da vardır.
Ortopne ve paroksismal dispne gibi semptomların
(yükselmiş dolum basıncının yansımaları), KY için sensiviteleri
düşük olsa dahi spesifiteleri yüksektir.
ADKY teşhisine fizik muayene bulguları da yardımcıdır,
bunlardan; yükselmiş dolum basınçları ile uyum
gösteren şişmiş internal juguler venler (bulunması, tüm
fizik bulgular içerisinde KY teşhisi için en iyi öngörendir,
spesifitesi %96).
ADKY teşhisini destekleyen diğer önemli bulgular;
S 3
veya S 4
galo, pulmoner raller, istirahatte taşikardi, periferik
ödem ve yer değiştirmiş apikal vuru (apeks sola
aşağı kaymış ve daha geniş alanda palpe edilir, diskinezi
olabilir).
• Hikaye veya fizik muayene bulgularından hiçbirisi
SV fonksiyonu veya ejeksiyon fraksiyonu için iyi bir
prediktör değildir.
Fakat bu gerçek kritik olmayabilir, çünkü ADKY sistolik
fonksiyonu korunmuş hastalarda da sıkca meydana
gelebilir.
EKG, KY’nin dekompansasyonunu tetikleyen, KAH
veya kardiyak disritmi gibi altta yatan kardiyak hastalığın
teşhisine yardımcıdır.
Göğüs radyografisi, fizik muayene bulgularının kanıtlanmasına
yardım edebilir, ancak radyografik bulgular
ADKY için iyi öngören değildir.
Bu nedenle, klinik değerlendirme ile ADKY’nin kesin
teşhisi başlangıçta kolayca konamayabilir, ve hatalı
teşhis edilmesi sonucunda ADKY hastası yanlış teşhistedavi
sürecine ve doğru olmayan, (belkide zararlı) tedavi
stratejisine gidebilir.
• Natriüretik peptidlerin yakın zamanda değerlerinin
anlaşılması ile; BNP ve N-terminal pro-BNP, acil bölümde
teşhiste dispnenin KY ve non-KY sebeplerinin
ayırt edilmesine katkı sağlamış, tanısal hatayı ve
yanlış yaklaşımı azaltmıştır.
• Tanısal olarak korunmuş veya azalmış SV disfonksiyonun
herikisinde de kullanılmaktadır. Fakat
yaşlılar ve özellikle kadınlarda, sınır değeri 100
pg/ml KY teşhisi için diğer hastalardaki gibi ayni
öngörme doğruluğunu sağlamamıştır (N Engl J Med
2002;347:161-7).