05.01.2015 Views

kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

180<br />

KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI<br />

A<br />

Duvar gerilimi †<br />

İnfarklı miyokard<br />

Ekspansiyon<br />

Non-infarkt miyokard<br />

Volum gerilmesi Büyüme, Fibroz<br />

B<br />

İnsanda, erken remodeling<br />

SNS<br />

Beyin<br />

Kalp<br />

RAAS<br />

Anjiyotensin II<br />

Aldosteron<br />

SVH<br />

Sol ventrikül<br />

dilatasyonu<br />

Saatler<br />

Volum,<br />

basınç<br />

2 hafta<br />

C<br />

İnsanda, geç faz<br />

Volum artışı<br />

Miyosit uzamasını artırmakta<br />

Sol ventrikül<br />

dilatasyonu<br />

3 hafta 1 yıl<br />

ŞEKİL 18. Post Mİ SV remodeling şekli. A-infarkt bölgesinin remodelingi ve non-infarkt bölgenin volümünün artması. B-Erken<br />

postMİ-faz. C-Geç PostMi Faz.<br />

Siyah-non-infarkt bölgede endokardiyal hareketleri korunmuş olanın genişliği. SNS: Santral sinir sistemi, SVH: Sol ventrikül hipertrofisi,<br />

RAAS: Renin anjiyotensin aldosteron sistemi (Circulation 1986:74:693-702’den kısaltılmıştır).<br />

yotensinojenini aktive ederek deneysel olarak miyosit<br />

hipertrofisini, doku aldesteronu ise, interstisiyel fibrozisi<br />

ve SV dilatasyonunu artırır. RAAS’ın sistemik aktivasyonunun<br />

bir bölümünün kökeni muh<strong>temel</strong>en lokal<br />

kardiyak aktivasyondur.<br />

Bazı farmakolojik tedaviler ile SV remodellinginde<br />

bazen geriye dönüş sağlanmaktadır. Post-Mİ remodelling<br />

sürecinde tedavi yaklaşımı erken, agressif ve çok<br />

faktörlüdür. Buna göre:<br />

1. Akut Mİ Fazında SV remodelingine<br />

etkili stratejiler:<br />

İ. Mİ’nin akut-fazında; infarkt bölgesine yönelik<br />

tedaviler:<br />

(a) İnfarkt arterinin zamanlı reperfüzyonu ve açıklığın<br />

devamlılığının sağlanması.<br />

(b) Mİ dokusunun korunması ile (komplet RAAS<br />

blokajı; Beta-bloker, ACEİ, aldosteron antagonisti (gelecekte<br />

direk renin inhibitörleri) ve antiinflamatuvar<br />

tedavi (statin), mal-perfüzyonun önlenmesidir (komplet<br />

trombosit inhibisyonu; aspirin, klopidogral DMAH,<br />

intravenöz GP-IIb/IIIa inhibitörü kombinasyonları).<br />

İİ. Akut-fazda non-infarkt bölgelerini korumak:<br />

(a) 2-3 damar hastalarında bu bölgelerin iskemisinin<br />

önlenmesi,<br />

(b) akut ve aşırı sempatik etkinin miyositolizis ve<br />

apoptozis sonucu kronik evrede oluşacak miyosit kaybının<br />

tetiklenmesini önlemek (AMİ’nin erken tedavisinde;<br />

Beta-bloker, yüksek doz ACEİ, geniş Mİ’de aldosteron<br />

antagonistleri).<br />

İİİ. Reperfüzyon olanlarda hastane sonrası tekrarlayan<br />

iskemi ve reinfarktan korunma:<br />

(a) KAH’ın risk faktörlerinden agressif sekonder korunma,<br />

(b) Hastaneden çıkışta rezidüel iskeminin araştırılması<br />

ve SV fonksiyonlarının tayini,

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!