kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
78<br />
KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI<br />
SİSTOLİK YETERSİZLİK<br />
“öne-doğru”<br />
BP↓<br />
baroreflekler<br />
α<br />
Artmış<br />
SV yetersizliği<br />
β<br />
"toksik”<br />
β<br />
aldo<br />
A-II<br />
AFTERLOAD<br />
ARTIŞI<br />
Na + retansiyonu<br />
Ödem<br />
Sistolik<br />
yetersizliği<br />
artırır<br />
Preolad<br />
artar<br />
ARTMIŞ<br />
KAN VOLUMU<br />
Böbrekler<br />
ŞEKİL 24. Kalp yetersizliğinde nörohormonal adaptasyon SV yetersizliğinin dramatik sonuçları normal kan basıncı ve normal organ<br />
perfüzyonunun sürdürülememesidir. Brarorefleks aktivasyon ve aşırı adrenerjik uyarılma sonucunda, alfa reseptörlerin yönettiği<br />
vazokonstriksiyon afterloadu yükselterek SV yetersizliğinin artmasına neden olur. Beta-adrenerjik uyarılma, renin salımını artırarak<br />
vazokonstriktör anjiyotensin II’nin artmasına ve aldosteron salımına yol açar. Bunlar preload ve afterloadu yükselterek SV yetersizliğini<br />
artırır. (Opie LH. Drugs for the heart. Elsevier Saunders. 2005 p-118).<br />
membranlar, (6) adale metabolitlerine endotelyal hücre<br />
cevabının değişmesi.<br />
Sistemik vazokonstriksiyon renal kan akımını azaltır;<br />
bunun sonucunda zararlı olarak sodyum atılımı etkilenir,<br />
daha sonra renin oluşumu artar. Kalp kaynaklı<br />
vazodilatör hormonlar ANP, BNP ve vasküler kaynaklı<br />
prostoglandinler aktive edilirler, fakat reseptör indirimi<br />
(azaltarak- düzenlenmesi; downregulation) gibi sebeplerden<br />
kompensatuar vazodilatasyon sağlanamaz.<br />
Artmış SV Duvar Stresi<br />
Özellikle egzersiz sırasında yetersiz miyokardiyumun<br />
baskılanmış kontraktilitesinden dolayı sistolik ve diyastolik<br />
duvar streslerinin herikisi çok artar. Sistolde<br />
SV’nin boşalamaması preloadu yükseltir.<br />
KKY’de, preload ve afterloadun birlikte yükselmesi<br />
sıktır, progressif ventriküler dilatasyon ile duvar remodelingine<br />
(miyosit hipertrofi ve kayması ile matriks<br />
değişiklikleri) neden olur, böylece zamanla ejeksiyon<br />
fraksiyonu progressif düşer.<br />
• Yük düşürülmesi ve özellikle A-II inhibisyonu bu<br />
zararlı süreci geciktirebilir.<br />
• “Laplace kanuna” uygun olarak; ince duvarlı kürenin<br />
üzerindeki stres (intraluminal basınç ve çapın çarpımı)<br />
ile orantılı ve duvar kalınlığı ile ters ilişkilidir:<br />
Duvar stres =<br />
Basınç X Çap<br />
2 X duvar kalınlığı<br />
Duvar stresi, miyokardiyal oksijen alımının major belirleyicilerinden<br />
birisidir. SV çapının azalması ile afterload<br />
ve preload düşer, miyokardın oksijen isteği azalır.<br />
ACE inhibisyonu ile preload ve afterloadun düşürülmesi,<br />
aşırı SV duvar stresini azaltır, remodelingi kısıtlar<br />
ve ventriküler boşalımı artırır. Tüm bu faktörler<br />
miyokardın oksijen dengesini düzeltir (talep- sunum).<br />
Uzun dönemde, SV boşluğunun daha fazla genişlemesini<br />
azaltır, önler.<br />
ACE İnhibitörlerinin Faydalı Nörohümoral Etkileri<br />
• ACE inhibitörleri, plazma renin artışını etkiler ve A<br />
–II ve aldosteron düzeylerini düşürür, birlikte Norepinefrin<br />
ve/veya Epinefrin ve Vazopressin düzeyleri<br />
de düşer.<br />
• Anjiyotensin II oluşumu azalır.<br />
• Parasempatik aktivite, <strong>kalp</strong> yetersizliğinde azalmıştır,<br />
ACE inhibisyonu ile düzeltilir.<br />
• Bazı bireysel ayrıcalıklar gösterse de sonuç olarak;<br />
ACE inhibisyonu konjestif <strong>kalp</strong> yetersizliğinde bulunan<br />
nörohumoral değişiklikleri düzeltir.
Change language