kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
8<br />
KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI<br />
Hızlı Na +<br />
kanalı<br />
K + kanalı<br />
(İ to<br />
)<br />
Ca ++ kanalı<br />
Ca + kanallar<br />
(İ K<br />
, İ K1<br />
, İ to<br />
)<br />
K + kanalları<br />
(İ K<br />
, İ K1<br />
, İ to<br />
)<br />
Kimyasal<br />
Elektrostatik<br />
K + kanalları<br />
(İ K<br />
, İ K1<br />
)<br />
ŞEKİL 8. Kardiyak Aksiyon Potansiyelini oluşturan iyonik akım<br />
ve kanalların prensibi:<br />
Faz 0: Kimyasal ve elektrostatik güçler ile hücre içine sodyum<br />
girişimi; hızlı kanallar girişini hızlandırmakta ve <strong>kalp</strong> hücresinin<br />
aksiyon potansiyelinin yükselişini meydana getirir.<br />
Faz 1: Kimyasal ve elektrostatik güçlerin herikiside hücreden<br />
potasyum çıkışını i to<br />
kanalları ile artırarak erken, parsiyel repolarizasyonu<br />
oluşturur.<br />
Faz 2: Plato sırasında; kalsiyum kanalları ile net kalsiyum girişi<br />
İK, İK1 ve İ to<br />
kanalları ile potasyum çıkışı ile dengelenmiştir.<br />
Faz 3: Kimyasal güçler potasyum çıkışını İK1 ve İ to<br />
kanalları ile<br />
artırmakta, elektrostatik kuvvetler ile aynı kanallarla potasyum<br />
girişini artırmaktadır.<br />
Faz 4: Kimyasal güçler İK ve İK1 kanalları ile potasyum çıkışını<br />
artırmakta; böylece, elektrostatik güçler ile aynı kanallarla hücreye<br />
potasyum girişini artırmaktadır. 1,5<br />
rada AV-düğümden geçerek, uyarı hızı yüksek purkinje<br />
lifleri ile heriki ventriküle yayılır.<br />
Sinoatriyal düğüm dışında kalbin kendiliğinden<br />
elektriksel uyarı oluşturabilen hücreleri de vardır. Bunlar<br />
Atriyoventriküler-kavşak hücreleri ve Purkinje lifleridir.<br />
Atriyum ve ventrikül kası hücreleri ise akım-güç<br />
oluşturmak için dış uyarıya bağımlıdırlar. Sinoatriyal<br />
düğüm, uyarı üretim hızı en yüksek olduğundan kontrolü<br />
elinde tutar (dominant pacemaker özelliği). Eğer<br />
herhangi bir sebeple sinüs hızı düşerse diğer bölgelerden<br />
uyarı çıkmaya başlayıp kalbin ekeltriksel aktivitesinin<br />
kontrolünü bu odaklar ele geçirebilir.<br />
Aksiyon potansiyeli; hücre spontan, veya dış uyaranlarla<br />
uyarıldıktan sonra hücre içi ve dışı arasında cereyan<br />
eden iyon (Na, K, Ca) akımları sonucunda hücre zarında<br />
değişen elekriksel aksiyon potansiyeli meydana gelir.<br />
Kalp hücrelerinde aksiyon potansiyelinin 4 evresi<br />
vardır (Şekil 8).<br />
Ancak yapısal ve moleküler farklılıklar nedeniyle<br />
<strong>kalp</strong>teki farklı hücrelerde bu evreler farklılık gösterebilir.<br />
Hızlı depolarizasyon evresi (Faz 0): Bu evre, sinoatriyal<br />
ve atriyoventriküler düğümlerde voltaj bağımlı<br />
kalsiyum kanallarının (T ve L tipi) aktivasyonu sonucunda<br />
hücre içine giren kalsiyum ile sağlanırken, atriyum<br />
ve ventrikül kası ile purkinje liflerinde ise voltaj<br />
bağımlı hızlı sodyum kanallarının aktivasyonuyla olur.<br />
Sinoatriyal ve atriyovetriküler düğümde dinlenimde<br />
membran potansiyeli (-60 mV), hızlı sodyum kanallarının<br />
aktivasyonu için gerekli eşik (-65 mV) potansiyelin<br />
üzerindedir. Bu nedenle bunlar işlevsel sodyum kanalı<br />
ihtiva etmezler.<br />
Kardiyak miyosit ve purkinje liflerinde ise dinlenimde<br />
membran potansiyeli -90 mV düzeyindedir, bunlar<br />
voltaj bağımlı hızlı sodyum kanalları içerir, sodyum<br />
iyonlarının akımı hızlı olduğundan bunlarda aksiyon<br />
potansiyelinin bu evresinde depolarizasyon hızı yüksektir.<br />
Kalsiyum kanallarının aktivasyon ve inaktivasyon<br />
hızı ise daha düşük olduğundan sinoatriyal ve atriyoventriküler<br />
düğümlerde depolarizasyon hızı daha<br />
düşüktür.<br />
Erken repolarizasyon evresi (Faz 1): Sodyum kanalları<br />
zamana ve voltaja bağlı olarak kapanır, geçici dışadoğru<br />
potasyum kanalları aktive olur. Böylece Hücredışına<br />
potasyum iyonu çıkışıyla pozitif yük kaybeden<br />
hücrenin potansiyeli yaklaşık olarak sıfıra düşer.<br />
Plato evresi (Faz 2): Voltaj bağımlı kalsiyum kanalları<br />
(Özellikle L tipi) aktive olur. Potasyum çıkışı sürerken<br />
hücreiçine kalsiyum girişi başlar. Bu kanalların inaktivasyonu<br />
yavaş olduğu için zar potansiyeli 100 ms süre<br />
kadar 0 mV civarında kalır ve plato oluşturur.<br />
Repolarizasyon evresi (Faz 3): Bu evrede voltaj bağımlı,<br />
gecikmiş dışa-doğru elektrostatik güçler, kalsiyumla<br />
aktive olan potasyum kanalları aktive edilir. Potasyum<br />
iyonu şıkışıyla hücreiçi potansiyeli daha negatif<br />
bir değere inmeye başlar.<br />
Hiperpolarizasyon evresi (Faz 4): Repolarizayondaki<br />
değişikliklerin yavaş inaktive olması ile membran<br />
potansiyeli dinlenim durumundan daha negatif olur.<br />
Bu dönemde aktive olan içeri doğrultucu potasyum<br />
kanalları ile hücre zarı dinlenim durumuna getirilir.<br />
Kalbin normal elektriksel aktivitesi için Na, K, Ca<br />
konsantrasyonlarının optimal düzeyde olması gerekir.<br />
• Sodyum, yokluğunda kalbin uyarılabilirliği kaybolur<br />
ve <strong>kalp</strong> durur, çünkü aksiyon potansiyeli ektraselüler<br />
sodyum iyonuna bağlıdır. Bunun aksine<br />
dinlenim membran potansiyeli membranın heriki<br />
tarafındaki sodyum iyon konsantrasyonu farkından<br />
bağımsızdır.<br />
• Ekstraselüler potasyumdaki azalma miyokardiyal<br />
eksitasyon ve kontraksiyon üzerinde çok az etkilidir.<br />
Buna karşılık ekstraselüler potasyum iyonu artışı<br />
eğer yeteri kadar fazla miktardaysa depolarizasyona<br />
sebep olur ve miyokard hücresinin uyarılabilirliği<br />
kaybolur ve <strong>kalp</strong> diyastolde durur.<br />
• Kalsiyum iyonu, da kardiyak kontraksiyon için <strong>temel</strong>dir.<br />
Ekstraselüler sıvıda kalsiyumun azalması<br />
kontraktil gücün azalmasına ve kalbin diyastolde
Change language