kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

Kalp Yetersizliği Sendromu 59
Diüretik tedavi semptomatik kalp yetersizliğinde ilk
seçenektir, günümüzde genellikle ACEİ’ler ile birlikte
kullanılmaktadırlar. Hipertansiyon tedavisinde ise daha
düşük dozlarda kullanılan diüretikler tedavinin birinci
sırasında olmaya devam ediyorlar.
Giriş
Diüretikler günümüzde de konjestif KY’de önemli rollerini
sürdürmektedirler.
Diüretik tedavi konjesyon veya hipertansiyonunun
herikisinde de kullanılabilir; diüretik tedavi ile böbrekten
su ve tuz reabsorbsiyonunu inhibe edilerek kan volumu
azalır, kalbin dolum basınçları düşer ve sonra da
duvar stresi, pulmoner ödem, periferik konjesyon azalır,
ayrıca norohormonal aktivasyon da diüretikler tarafından
suprese edilebilir.
Hipertansiyonda ise diüretikler kan basıncında etkin
kontrola sebep olmakta, bundan dolayı inme, konjestif
KY, koroner hastalık ve total mortalite insidensinde
azalma ile ilişkili bulunmuştur.
Diüretikler ile plazma volumunu azaltarak paradoks
olarak RAAS ve SSS’leri aktive edebilir; bu etki çoğunlukla
su ve sodyum retansiyonunu artırabilir, bir müddet
sonra ise SV ejeksiyonuna impedans da (engelleme) şiddetlenebilir
(artmış sistemik vasküler rezistansa bağlı olarak);
sonuçta KY remodelinginin progresyonuna olumsuz
katkı sağlayarak atım hacmi ve sistemik perfüzyonu
düşürerek böbrek yetersizliğini de kötüleştirebilirler.
Sıvı retansiyonu ve ödemde vucuttan su ve tuz uzaklaştırılması
gerekiyorsa, yüklenmiş volum durumunun
azaltması için diüretikler tartışmasız temel ajanlardır.
Kalp yetersizliğinde her zaman konjesyon bulunmaz,
İntermitan veya arasıra kullanılan (“diüretik-atışları”)
diüretik tedavileri birçok hastada konjestif durumlar
geliştirebilir (diüretik sonrası, hipovolemi, RAAS
aktivitesi ile anjiyotendsin ve aldosteron/vazopressin
fazlalığı ile artmış su ve tuz tutulumu).
Su-tuz kısıtlaması ve maksimal nörohormonal blokaj
uygulanan (ACEİ, Bb ile) KKY hastalarında bunlara iyi
uyum sayesinde uzun süreli diüretik tedavisi gerekmeyebilir.
® Uyarı: Klinisyenler, konjestif semptomlardan şikayeti
olmayan hastalarda hipvolemiye sebep olabilecek
yüksek diüretik dozlarının azaltılmasına özen göstermelidir.
Hipovolemi yorgunluk, başdönmesi ve azotemi
ile ortaya çıkabilir; bu tablo dekompansasyonun hemen
öncesindeki, haberci tabloya benzerdir.
Konjestif KY hastalarında diüretik ihtiyacı, oldukça
geniş spektrumludur: Bazı hastalarda, oral düzenli fakat
intermitan, arasıra “atış” şekilnde diüretiğe ihtiyaç
olabilir. Oysa diğer hastalarda yüksek dozlarda veya
kombinasyonlar şeklinde devamlı alınması gerekebilir.
Diüretik almakta olan Kronik konjestif kalp yetersizliğinde,
sıvı retansiyonu durumu çözüldükten sonra,
diüretikleri tamamen durdurmak veya “ilaç-tatili” yaratmak
için tedavi gözden geçirilmelidir.
•Genel olarak, seçilen diüretik sınıfı etkili olduğu en
düşük dozda başlanmalıdır. Kısa ve uzun süreli kullanımda
meydana gelen problemler: Hipokalemi, hiponatremi,
metabolik alkaloz ve yükselmiş ürik asit
düzeyi (mevcut barsak konjesyonu, kötüleşmiş renal
fonksiyona bağlı).
•Hiperglisemi, insülin rezistansı, ve nonketotik hiperozmolar
durumların ortaya çıkaması ile karbonhidrat
metabolizması sıklıkla bozulur.
Diüretik-spesifik yan-etkiler: Furosemid ile ototoksisite;
Spironolakton ile galaktore ve ginekomasti; Karbonik
anhidraz inhibitörleri ile metabolik asidoz; Potasyum
tutucu diüretikler (triamteren, spironolakton,ve
amilorid) ile hiperkalemi görülebilir.
Diüretikler ile tedaviye başlamak, özellikle asemptomatik
ve hipertansif SV disfonksiyonunda, standart
olarak (hipervolemiye bağlı semptomatik NYHA sınıf
III-IV KY hastaları hariç) sıklıkla tiyazidler iledir (hidroklorotiyazid
veya klortalidon); bunun için, etkili diüreze
sebep olan tanımlanmış en düşük dozun verilmesi
gerekir.
Tiyazid, tiyazid-tipi diüretikler ve kulp- diüretiklerinin
tiyazidler ile kombinasyonu kolaylıkla hiponatremiye
sebep olabilir.
Konjesyon kötüleştiğinde, sıklıkla standart dozda
kulp- diüretikleri verilir (furosemid, bumetanid veya
torsemid).
Refrakter ödemli durumlarda, farklı diüretik sınıflarının
kombine edilmesi nadiren gerekli olabilir. Su ve
tuz atılımının yetersiz olması (“diüretik rezistansı” denmekte);
özellikle yakında diüretikler ile tedavi olmuş
kişilerde, daha sık yetersiz sodyum ve su kısıtlaması
(önerilen diyete ve tuz kısıtlanmasına iyi uyum gösterememe)
sonucunda gelişir (“sodyum retansiyonu nüksü”
riski). Başarılı diürez için üşük sodyum tüketimine
uyulması esastır.
Akut rezistanstın üstesinden genellikle tekli diüretiğin
dozunun artırılması ile gelinebilir (Bölüm–3.1). Kronik
rezistansta sorunun çözümünde; kulp- diüretikleri
ile birlikte tiyazidler veya potasyum- tutucu diüretiklerin
kullanımından da söz edilmiştir (farklı nefron bölgelerine
etkili ajanların kombinasyonu). Farmakokinetik
olarak; diüretik rezistansını aşmak için, basitce diüretik
dozunu artırmak önemlidir, ilacın biyoyararlığı dikkate
alınmalıdır, örneğin; furosemid, torsemid ve bumetanidin
farklı absorbsiyon kinetiği vardır, bazı olgularda kullanılmakta
olan kulp-diüretiğini değiştirmek faydalı olabilir.
Barsak ödemine bağlı absorbsiyon sorunları olanlarda
diüretiklerin intravenöz verilmesi faydalı olabilir.