kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
158<br />
KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI<br />
Yüksek debili <strong>kalp</strong> yetersizliği<br />
Düşük debili <strong>kalp</strong> yetersizliği<br />
↓periferik vaskuler<br />
direnç<br />
↓ kardiyak debi<br />
↑ nonosmotik<br />
Vazopressin<br />
salınımı<br />
↓ arteryel dolum<br />
↑sempatik sinir sistemi<br />
aktivitesi<br />
↑renin-anjiotensinaldosteron<br />
sistem<br />
aktivasyonu<br />
renal hemodinamiklerde<br />
ve renal sodyum<br />
su ekskresyonununda azalma<br />
ŞEKİL 3. Yüksek debili ve düşük debili <strong>kalp</strong> yetersizliğinde nörohumoral vazokonstrüktör sistemlerin ve renal sodyum ve su tutulumunda<br />
aktivasyonun mekanizmaları (N Engl J of Med 1999;341(8):577-85).<br />
siktir. Bu etki ya artmış kalsiyum aracılığı ile ya da<br />
apoptozusun induksiyonu ile ya da her ikisi ile birliktedir.<br />
9<br />
Norepinefrinin uyardığı hücre ölümü, non- selektif<br />
β-adrenerjik blokaj veya kombine β ve α adrenerjik blokaj<br />
ile önlenebilmektedir. 10<br />
Plazma norepinefrin konsantrasyonu 800 pg/ml (4,7<br />
nmol/L) den fazla olan hastaların 1 yıllık yaşam beklentisi<br />
geri dönüşümlü bir durum olmadığı sürece, %40’ın<br />
altındadır.<br />
Renal vazokonstruksiyon aracılığı ile, renin-anjiotensin-aldosteron<br />
sisteminin uyarılması ve proksimal<br />
kıvrımlı tubule direk etkisi sonucunda artmış renal adrenerjik<br />
aktivite, <strong>kalp</strong> yetersizliği olan hastalarda renal<br />
sodyum ve su tutulumuna katkıda bulunmaktadır (Şekil<br />
2).<br />
Deneysel <strong>kalp</strong> yetersizliği çalışmalarında renal denervasyonun<br />
sodyum retansiyonunu azalttığı gösterilmiştir.<br />
11<br />
Geçmişte β adrenerjik blokajın <strong>kalp</strong> yetersizliği hastalarında<br />
kontrendike olduğu düşünülmekteydi. Bununla<br />
birlikte, kısa dönem β-adrenerjik blokajı tolere<br />
edebilen hastalarda, daha sonra ventriküler fonksiyonunun<br />
iyileştği görülmüştür. Randomize, pasebo-kontrollu<br />
klinik çalışmalarda ise nonselektif β adrenerjik antagonist<br />
karvedilol ve selektif β1 adrenerjik antagonistler<br />
bisoprolol ve metoprolol <strong>kalp</strong> yetersizliği hastalarında<br />
mortalite ve morbiditeyi azaltmıştır. 12-14<br />
• 1997 de, Amerikan Gıda ve İlaç Kurumu (FDA), karvedilolu,<br />
New York Kalp Cemiyeti (NYHA) sınıf II-<br />
III <strong>kalp</strong> yetersizliği hastalarının tedavisinde endike<br />
olan ilk β adrenerjik antagonist olarak onayladı.<br />
Karvedilolun <strong>kalp</strong> yetersizliğindeki yararlı etkileri;<br />
primer olarak β adrenerjik bloker etkilerinin yanında<br />
α1- adrenerjik antagonisti etkilerinin de olmasındandır<br />
(antiproliferatif ve vazodilatör etki). Karvedilolun antioksidan<br />
özellikleri de <strong>kalp</strong> yetersizliğindeki etkilerine<br />
olumlu katkıda bulunmaktadır; bunu ya direk kimyasal<br />
indirgeyici etkileri ile ya da indirek olarak oksijen<br />
tüketimini veya oksidatif stresi azaltarak yapmaktadır<br />
(Bakınız Bölüm 1.2).<br />
Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemi<br />
Kalp yetersizliği hastalarının çoğunda renin-anjiotensin-aldosteron<br />
sistemin aktivasyonu artmıştır. Plazma<br />
norepinefrin düzeyi gibi, artan plazma renin aktivitesi<br />
derecesi de bu hastalarda prognostik bir göstergedir. 15,16<br />
Hafif <strong>kalp</strong> yetersizliği hastalarında plazma renin aktivitesi<br />
ve plazma aldosteron konsantrasyonu ya artmamış<br />
ya da çok hafif artmıştır. Bununla beraber bu hastalarda<br />
artmış hücre dışı sıvı ve total kan hacmi nedeniyle, normal<br />
plazma renin ve aldosteron değerleri rölatif anlamlı<br />
olmayabilir. Ağır <strong>kalp</strong> yetersizliği hastalarında, plazma<br />
renin ve aldosteron değerleri yüksektir.<br />
Kalp yetersizliğinde sadece renin anjiotensin-aldosteron<br />
sistem aktivasyonu artmamıştır, aynı zamanda<br />
aldosteronun etkisi de normal olgulara göre daha kalıcıdır.<br />
Normal olgularda yüksek doz mineralokortikoid,<br />
başlangıçta renal sodyum tutulumunu artırır, böylece<br />
hücre dışı sıvı hacmi 1,5 ile 2 litre artar. Bununla beraber,<br />
renal sodyum tutulumu da sona erer, sodyum dengesi<br />
yeniden düzenlenerek fark edilebilir ödem oluşturmaz.<br />
Mineralokortikoid aracılı sodyum tutulumundan bu<br />
“kaçış”, primer hiperaldosteronizmde neden ödem olmadığını<br />
açıklamaktadır; en azından bir kısmında, bu
Change language