kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

176
KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI
B. Aort Stenozu
Yüksek basıncın sebep olduğu konsantrik remodellinge
aort stenozu (AS) klasik bir örnektir.
Konsantrik hipertrofiden SV yetersizliğine progresyon
birçok çalışma tarafından desteklenmiştir. AS’de
postoperatif dönemde SVH’nin regresyonu kanıtlanmıştır.
AS’nin takibinde; yükselmiş intraventriküler basıncı,
SV duvar kalınlığının boşluk volumuna oranını uyarmıştır
(kalınlı/volum atmış).
Opere-olmamış AS’de, azalmış diyastolik doluma,
rağmen konsantrik hipertrofi ile idame ettirilen optimal
EF’, korunmuş normal kalp debisinin sebebidir. Aort
kapak replasmanından sonra, bu değişikliklerin tamamı
normale dönmektedir.
Kronik ağır AS’de kardiyak debi düşebilir ve diyastol
sonu basıncı yükselebilir.
Belirgin diyastolik disfonksiyon sonucunda; SV’nin
yeterli dolamaması, sistolik disfonksiyona bağlı olarak
da tam boşalamaması sonucunda sistol- sonu volumu
artmakta, bunu kompanse etmek için SV kavitesi genişlemektedir.
Semptomatik AS, klinik KY’li erişkinlerin yarısında
SV disfonksiyonundan sorumludur. Hastaların 1/3’de
konsantrik SV hipertrofisi bulunmaktadır. Postoperatif
SV adale kitlesi ve diyastol-sonu kavite büyüklüğünün
azaldığı bildirilmiştir; “sağlıklı duruma dönüş” (diyastolik
fonsiyonlar dahil), geç postoperatif fazda olmaktadır.
Cerrahi öncesi azalmış SVEF’si ve büyümüş SV kavitesi
kötü postoperatif iyileşme ile ilişkili bulunmuştur.
• Sonuç olarak: semptomatik AS hastalarında cerrahi
daha erkene alınmalı, geciktirilmemelidir.
AS ile KY semptomları olan hastalarda; konsantrik
hipertrofi ve azalmış sistolik fonksiyonunun her ikiside
bulunur; ancak bu bulgular SV’nin histopatolojik anormalliklleri
açığa çıkmış, fakat klinik KY’si olmayan AS
hastalarında bulunmamaktadır.
Basıncın sebep olduğu konsantrik hipertrofide, SV
diyastolik disfonksiyon ve dilatasyonunun herikisi de
saptanmıştır. Buna göre:
a. SV hipertrofisinin hücresel parametreleri: Kalınlaşmış
miyositler, hücre ölümü ve artmış fibröz dokudur.
b. AS’de basıncın sebep olduğu başlama noktası:
Konsantrik hipertrofi ile diyastolik doluşta erken
bozulmadır; bunu yükselmiş SV dolum basınçları ile
aort kapak cerrahisinden sonra geriye dönen histopatolojik
değişiklikler takip etmektedir.
c. Hücresel ve sinyaller düzeyinde: Maladaptif büyüme
sinyallerinin aktivasyonu erken oluşmaktadır;
bu süreç zararlı remodeling ile miyosit dejenerasyonu
ve kaybına götürmektedir. Artmış fibrozis, MMP
aktivitesi değişiklikleri ile birliktedir. Bu hücresel
progresyon, artan SV yetersizlğine uymaktadır; erken
konsantrik hipertrofiden, dilatasyona (eksantrik
dilatasyon) doğru kötüleşmektedir; artmış SV adale
kitlesi ile SV sistolik disfonksiyonu ve KY rastlaşmaktadır.
C. Mitral Regürjitasyonu; Volum Yüklenmesi,
Remodelling
Volum yüklenmesinin klinik tablosu büyük ölçüde basınç
yüklenmesinden farklıdır (Şekil 15).
Şiddetli ventriküler volum yüklenmesinin başlıca
sebebi primer kronik MR’dir. Bu süreç SV’yi irreversibil
mekanik disfonksiyona götürebilir:
• (a) MR’nin kronik kompanse fazında; eksantrik hipertrofi
ve SV dilatasyonu total atım hacmini artırmakta
ve geriye- doğru (sol atriyuma) regürjitasyona rağmen
öne doğru akımı idame ettirebilmektedir.
• (b) Kronik dekompanse olmuş faz; artmış diyastol-sonu
ve sistol-sonu volumleri ile belirgindir; burada
ventriküler dilatasyon, regürjitasyonun derecesini artırabilmektedir
(oluşan mitral anulus dilatasyonu ile) ve
böylece patolojinin progresyonunu artırır.
• (c) Sol atriyuma geriye kaçan kan volumunun
miktarına bağlı olarak (regürjitan volum > öne giden
volum) afterload ve sistolik kan basıncı düşme eğilimindedir,
ayrıca SV’nin volum yüklenmesine bağlı (atriyuma
kaçan regürjitan volumun diyastolde ventriküle
dönmesi) preload yükselir; bu fazın atım hacmi ve kalp
debisine yaptığı olumlu etkiden (volum yüklenme durumlarının
dolayı MR maskelenebilir ve sistolik kısalma
(EF, kısalma fraksiyonu) ölçülerinin sağlıklı sınırlarda
kalması sağlanır (rezerv Starling kanunun çalışmasını
sağlayarak).
• MR’nin pansistolik üfürümü ise; sol atriyum volumu
ve basıncı regürjitan volumdan dolayı artmış olduğundan,
özellikle izovolemik erken ve holosistol fazlarda
heriki boşluk (sol atriyum ve ventrikül) arasında
üfürümü oluşturacak gradiyent oluşamaz; “oskültatuvar
sessiz MR”.
Patofizyoloji:
Kronik MR’de kompanse fazdan dekompanse (klinik
KY) faza geçiş miyofibrillerin kaybı, kalsiyum hemostazının
değişmesi ve SSS (sempatik sinir sistemi) aktivasyonu,
artmış ventriküler volum ve MR “fasit- çember”
ile birbirine bağlanmıştır; MR, ventrikül dilatasyonuna
sebep olmakta ve ventrikül şekli değişmekte, böylece
MR progresyonu artar (sekonder MR’nin bir başka şekli
veya fonksiyonel regürjitasyon).
Bazı hastalarda, uzun süren MR’de başarılı mitral
kapak cerrahisinden sonra SV fonksiyonları düzelmektedir.
MR’nin şiddeti ve prognozu arasındaki ilişkiye
bağlı volum yüklenmesinin kendisi miyokardiyal disfonksiyonu
kolaylaştırmaktadır (Bölüm 1.6).