kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Kalp Yetersizliği Sendromu 123<br />
hipotensif durumlarda alfa uyarıma ile kan basıncını<br />
düzeltiltir.<br />
Norepinefrin infüzyonu veya katekolamin uyarısından<br />
dolayı, AMİ’de düşük debi durumunda dikkatle<br />
kullanılmalıdır. Beta-1 etkileri, aritmiler ve taşikardiyi<br />
presipite edebilir, bunlar ise iskemiyi artırır, aşırı alfa etkisi<br />
ise afterload ve kan basıncını, yeterli perfüzyon için<br />
gerekli düzeyin ötesinde yükseltebilir (SVR ve afterload<br />
artışı). Bununla birlikte beta-2 aktivasyon faydalı vazodilasyon<br />
da sağlar, ayrıca az miktarda inotropik etki de<br />
meydana getirir. Bu uyarma hipopotasemiye de sebep<br />
olarak aritmilerin riskini artırabilir.<br />
• Uzamış veya etkin beta-1 uyarma, reseptörlerde<br />
azaltarak-düzenlemenin (down-regulatıon) artmasına<br />
sebep olur ve böylece inotropik cevabı azaltır.<br />
• Katekolamin toksisitesi miyosit yıkımı ve ölümüne<br />
götürebilir (özellikle non-infarkt segmentlerde kardiyomiyositoliz<br />
ve otofajik hücre ölümü ile).<br />
Bu olumsuz etkiler, AKY’de sempatomimetiklerin<br />
kısa süreli kullanılmamalarının haklı gerekçeleridir.<br />
Alfa Adrenerjik Etkiler<br />
Kardiyojenik şok gibi kan basıncının düşük olduğu durumda<br />
kan basıncının yükseltilmesi arzulandığında;<br />
kullanılacak seçenekler: Tek inotropik destek, inotropik<br />
ve periferik vazokonstriktör etkilerin kombinasyonu<br />
veya tekbaşına periferik vazokonstriksiyon. Ancak, son<br />
seçeneklere sadece alfa- stimülanlar ile ulaşılır (fenilefrin,<br />
metoksamin gibi).<br />
Bu seçenek mantıksal değildir çünkü <strong>kalp</strong> yetersizliğinin<br />
kendisi otomatik olarak refleks adrenerjik vazokonstriksiyonu<br />
çağrıştırmaktadır (“düşük debi-hipoperfüzyon-artmış<br />
endojen katekolamin salımı kaskadı” ile).<br />
Kombine inotropik ve vazokonstriktör etkiler: Bu<br />
etki yüksek doz dopamin ile sağlanabilir.<br />
• Unutulmaması gereken, kronik yetersizlik kalbinde<br />
cAMP oluşturma hızında sıklıkla defekt vardır (kronik<br />
<strong>kalp</strong> yetersizliğinde akut epizodta).<br />
Mantıksal kombinasyon; dopamine milrinon eklenmesidir.<br />
• Şayet sadece inotropik uyarma gerekiyorsa; periferik<br />
beta-2 etkisine bağlı diastolik kan basıncında düşme<br />
riskine rağmen dobutamin tercih edilecek ajandır<br />
(Tablo 40).<br />
• Şayet inotropik uyarma ile birlikte periferik vazodilatasyon<br />
gerekiyorsa; düşük doz dopamin ile milrinon<br />
(veya dobutamin, nitrogliserin) kombinasyonu<br />
uygundur.<br />
Adrenerjik Agonistler:<br />
Adrenerjik sistem miyokardiyal kontraktilite ve vasküler<br />
tonus regülasyonunun merkezindedir. Adrenerjik<br />
agonistler AKY’de güçlü tedavidir (Tablo 41). Bu ilaçla-<br />
rın kullanımı seçilmiş durumlara bırakılmalıdır; diürez<br />
girişimlerin uygun olmadığı ve yetersiz kaldığı hipoperfüzyon<br />
durumları.<br />
• Bu ilaçlar başlandığında ilacın durdurulması için<br />
açık hedefler önceden tesbit edilmelidir, ilacın kesilmesine<br />
bağlı kötüleşme olasılığı hesapa katılmalıdır.<br />
• İnotropik destek olmadan klinik durum yeniden değerlendirilmeli<br />
ve oral tedavi tedavi düzenlenmelidir.<br />
Bu dönemde intermitan infüzyonlar ve “inotrop<br />
tatilleri” tavsiye edilebilir.<br />
Dopamin<br />
Kompleks farmakolojik özellikler sergilemektedir. Bu<br />
ilaç etkilerini, çoklu presinaptik ve postsinaptik reseptörlerin<br />
direk veya indirek aktivasyonu (endojen norepinefrin<br />
salımı ile) ile gösterir. Aktive edilen reseptörler<br />
dopaminin konsantrasyonuna oldukça duyarlıdır.<br />
Dopaminin pozitif inotropik ve kronotropik etkileri<br />
postsinaptik miyokardiyal beta-1 reseptörlerinin aktivasyonu<br />
ile yönetilir. Bu etki klinik olarak >5 micg/kg/<br />
dk dozlarda belirgindir.<br />
Sıklıkla vazokonstriktör ve renal vazodilatasyon<br />
etkilerinden dolayı kullanılır. Norepinefrin sentezinin<br />
prekürsörüdür (habercisi).<br />
Adrenerjik ve dopaminerjik reseptörlerin herikisininde<br />
agonistidir: (a) Norepinefrin sentezinin habercisi<br />
olarak; adrenerjik ve dopaminerjik reseptörlerin herikisininde<br />
agonistidir. (b) Fizyolojik olarak hem norepinefrinin<br />
habercisidir, hem de norepinefrini depolandığı<br />
sinir uçlarından salar. Norepinefrinin etkileri ise nonselektif<br />
olarak beta-1 ve alfa adrenerjik reseptörler üzerinden<br />
olur. Dopamin tedavisinin başlaması ile görülen<br />
taşikardi, atriyal ve ventriküler aritmileri presipite eden<br />
faktör norepinefrinin hızlı salımıdır (sonucunda periferik<br />
vazokonstriksiyon, afterload artışı,ve direk veya SSS<br />
aktivasyonun tetiklenmesi ile indirek beta-1 reseptörlerin<br />
refleks uyarılması ile).<br />
Ancak periferik etkileri periferdeki bu etkisinin üzerine<br />
kavşak-öncesi dopaminerjik DA2 reseptörlerinin<br />
aktivitesi binerek, norepinefrin salımını inhibe eder ve<br />
böylece periferik vazodilatasyon sağlanır.<br />
Dopaminin doza göre anlamlı değişiklik gösteren<br />
kompleks etkileri vardır:<br />
• 2-10 micg/kg/dk dozlar sonucunda norepinefrin<br />
salımı artar, kardiyak reseptörleri uyararak pozitif<br />
inotropiye neden olur, periferik vazokonstriktör reseptörleri<br />
de hafif uyarır.<br />
• Pozitif inotropik etkisi büyük ölçüde miyokardiyal katekolamin<br />
depolarına bağlıdır ve bunlar ilerlemiş KY hastalarında<br />
boşalmıştır, dolayısı kötü sistolik disfonksiyonda<br />
seçilmiş kötü bir inotroptur.<br />
• Yüksek dozlarda (10-20 micg/kg/dk), periferik ve<br />
pulmoner arterde vazokonstriksiyona sebep olur
Change language