kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

More documents

Recommendations

Info

140 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI yonun kendisi bir de KAH’ın risk faktörüdür, ayrıca AF gelişmesi ve SV hipertrofisi oluşumu ile de KY gelişimine neden olur. Diğer anlamlı sebepler; idiyopatik dilate kardiyomiyopati, hipertrofik ve restriktif kardiyomiyopatiler ve mitral veya aort kapak hastalıkları (çoğunlukla degeneratif kaynaklı) gibi valvular kalp hastalığı. Kalp yetersizliği gelişimi; kişinin yaşam boyu KY riski, cinsiyet ile ilişkisiz 5 kişide 1’dir. Kan basıncı (KB) ile risk tabakalandırılmasında; yüksek kan basıncı değerleri, düşük KB’ye göre cinsiyet ile ilgisi olmadan 2 kat daha yüksek KY riski ile ilişkili bulunmuştur. Bununla birlikte, önceden Mİ geçirmemişlerde, erkek ve kadınlarda risk sırası ile; 9’da 1(%11) ve 6’da 1’dir (%16). • Bunun gösterdiği: Mİ KY gelişmesinde, erkeklerde kadınlara göre daha büyük rol oynamaktadır, kadınlarda ise hipertansiyon daha önemli faktör olabilir. • Bunlardan sonraki KY gelişimine katkıda bulunduğu görünen parametrelerden tanımlanmış risk faktörleri: SV hipertrofisi (hipertansiyondan bağımsız), sigara içmek, hiperlipidemi, diabet. Bu faktörlerin KY gelişimi için rölatif riski >65 yaşındakilerde daha yüksektir. • Dikkat edilmesi gereken nokta: yaşlanmaktan ziyade, orta yaşlarda risk değerlendirme stratejilerinin uygulanmasının önemidir. Bu risk faktörleri ayni zamanda KY’nin en sık sebebi KAH’ın da risk faktörleridir. • Not: EKG’deki ventriküler hipertrofi bulgusu, altta yatan hipertansiyondan bağımsız bir risk faktörüdür. Morbidite ve Yaşam Beklentisi Kalp yetersizliği sadece dispne, yorgunluk ve periferik ödem gibi semptomlar ile sıkıntı yaratmamaktadır. Ayrıca, angina, hipertansiyon, diyabet, AF ve KOAH dahil yüksek prevalanslı komorbidleri de vardır. Daha ötesi, KY hastasında tromboembolik komplikasyonların da gelişme riski yüksektir (inme, Mİ ve venöz tromboembolizm gibi). Tüm bunların sonucu; KY hastaları hastaneye sık müracaat etmekte, yatırılmakta ve ayrıca taburcu edildikten sonra sık olarak tekrar yatırılmaktadırlar. Örneğin, KY’nin ilk epizodu ile hastaneye yatırılan Amerikalıların %26’sı 6 ay içerisinden yeniden yatırılmıştır. Bir başka problem ise, KY hastalarının birçoğu hastane dışında da medikal desteğe ihtiyacı olmaktadır (sosyal yardım veya bakım evleri gibi). Özetle; yukarıdaki koşullar sağlık harcamalarından, KY’nin payına düşeni artırmaktadır. Örneğin 2005 yılında ABD’de KY’nin direk veya indirek masrafı yaklaşık 27.9 billion Dolar bildirilmiştir. KY’nin yıllık ilaç tedavisi harcaması ise 2.9 billion dolardır (2009-ACC/AHA: Heart Failure Guidline. JACC 2009;53: e1-e90). KY’nin, yaşam kalitesine de zararlı etkileri vardır. Bu görüş fiziksel ve psikolojik “iyilik, mutluluk” hissinin herikisini ve hem de hastanın sosyal fonksiyonu kapsamaktadır.Toplumda KY hastasının fiziksel ve mental sağlık skoru düşmüştür, bu durum KY’nin ciddiyeti ile korelasyon göstermektedir. KY’den yaşam kalitesinin fiziksel bozulması, eşlik eden artrit ve kronik akciğer hastalıkları sonucunda da artabilir. Prognoz Kalp yetersizliği çok kötü prognoz ile birliktedir, 5 yıllık mortalitesi %75’e kadar çıkabilmektedir. Ölümlerin 1/3’nün öncesinde major iskemik olay görülmekte ve bunlarda AMİ, ölüm riskinin sekiz kat artışı ile ilişkilidir. KY’de ölüm sıklıkla birdenbiredir. Ani ölüm riskini KY beş kat artırmıştır (Framingham). Primer aritmi sonucuda olan ani ölümün oranı Mİ, pulmoner embolizm veya hatta inme gibi trombotik olayların aksine net değildir. Asemptomatik SV disfonksiyonlu hastaların geleceği semptomlu olanlara göre daha iyidir. Prognoz SVEF ile ilişkilidir. Diastolik KY’nin prognozu ise sistolik disfonksiyona göre daha iyidir. Tanısal tanımlamaya bağlı olarak yıllık mortalite %1.3-17.5 arasındadır. Son dekadlarda yaşam beklentisini artıran ve semptomları düzelten, KY’nin progresyonunu yavaşlatan ilaç tedavilerinin kullanımı yaygınlaşmıştır (ACE inhibitörleri ve beta blokerler). Günümüzde, KY başladıktan sonra yaşam beklentisi eğimi yükselmiştir, bu muhtemelen, ACE inhibitörlerinin giderek yaygınlaşan (özellikle postMİ erken ACEİ kullanımı) kullanımının yansıması sonucudur (Framingham). KY tedavisindeki ilerlemelere rağmen hastalığın kısa ve uzun dönem mortalitesi korkutucu derecede yüksek kalmıştır. • KY’de, 1990’dan 1999’a kadar; 30 gün, 1 yıl ve 5- yıl mortalite: Sırası ile %10-13, %24-28 ve %45-59 bildirilmiştir (Framingham Heart study. N Engl J Med 2002;347: 1397- 1402). • Bir başka çalışmada, 1996-2000 arasında Framinghamdan daha düşük mortalite bildirilmiştir: 30 gün (%4-6), 6 ay (%17-21), fakat 5 yılda mortalite Framighama benzerdi (46-50) (Rochester Epidemiology Project. JAMA 2004;292: 344-350). • 1986- 1995 yıllarında, yatan ve hastane-dışı KY hastalarında toplam olgu-fatalite oranı: 1 yılda en yüksek %44, 5 yılda %76 bildirilmiştir (National Health service in Scotland. Circulation 2000; 102: 1126-1131). Yakın zamanda sunulan birkaç bildiride; KY’nin uzun- dönem mortalitesininin geçmiş birkaç dekadtan beri düzelmekte olduğu ima edilmiştir.
Epidemiyoloji, Prognoz ve Biyomarkerler 141 • 1950-1969 ve 1990-1999 dönemlerinde, 5 yıllık mortalitenin; erkeklerde %70’den %59’a, kadınlarda ise %57’den %45’e, rölatif riskin ise %32 düştüğü gösterilmiştir (N Engl J Med 2002;347: 1397- 402). • 1979-1984 ve 1996-2000 yılları arasındaki dönemde, erkeklerde uzun-dönem mortalitenin rölatif riski %28-52 düşmüştür (Rochester epidemiology Project. JAMA 2004;292: 344- 350). • İlginç olarak, Uzun- dönem yaşam beklentisinin düzelmesi KY’nin prevalansı ve hastaneye yatış oranını yükseltmiştir. Sorunun Analizi ® Gelişmiş toplumlarda; toplumun yaşlanması ile, KY insidensi değişmemiştir. Son 20-30 yılda, KY tesbit edilmiş hastaların ise uzun dönem yaşam beklentileri düzelmiştir (sağ kalım artmıştır). Yakın gelecekte, KY hastaların toplam sayısının artışının devam edeceği sanılmaktadır. KY’den en iyi korunma, kritik bir faktör görünmektedir, hedefi: Epidemik Kalp yetersizliği akımını yavaşlatmak olmalıdır. Bunun anahtarı: Risk faktörlerinin taranması ve daha etkin tedavi edilmesi ve kontrol altına alınmasıdır (E ve A ve B hastalarda). TABLO 1. 2008-ESC KY Kılavuzunda: KY’de kötü prognoz ile bağlantılı durumlar Demografik Özellikler Klinik Elektrofizyolojik Fonksiyon/Egzersiz Laboratuvar Görüntüleme İleri yaş* Hipotansiyon* Taşikardi İşlev azalma BNP/NT Düşük SVEF* Q dalgaları zirve VO2 pro-BNP’de düşük* belirgin artış* İskemik etiyoloji* NYHA işlevsel Geniş QRS* Hiponatremi* sınıfı III-IV* Ressüsitasyonla Daha önce LV hipertrofisi Troponinde yükselme* geri döndürülen KY nedeniyle Karmaşık Biyomarkerlerde ve ani ölüm* hastaneye ventriküler nörohümoral yatırılma* aritmiler* aktivasyonda artış* Tedaviye uyumsuzluk Taşikardi Düşük kalp hızı 6 dk yürüme Kreatinin/BUN artışı SV hacimlerinde değişkenliği mesafesi az artış Atriyal fibrilasyon Böbrek işlev Pulmoner T dalga alternansı VE/VCO2 Bilirübin artışı, Düşük kardiyak bozukluğu raller eğimi dk anemi indeks Diabet Aort stenozu Periyodik Ürik asit artışı ↑ SV dolum solunum basıncı Anemi Vücut kitle Restriktif mitral indeksi düşük dolum paterni, pulmoner hipertansiyon KOAH Uykuyla ilişkili Sağ ventrikül solunum işlev bozukluğu bozuklukları Depresyon *güçlü öngören (Türk kardiyoloji Derneği Arşivi, Suppl, 2008. s. 54/European Heart J. 2008;29:2388-2442)
Page 1:
KISIM 1 TEMEL KALP YETERSİZLİĞİ
Page 4 and 5:
4 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞ
Page 6 and 7:
Page 8 and 9:
Page 10 and 11:
10 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 12 and 13:
Page 14 and 15:
Page 16 and 17:
Page 18 and 19:
Page 20 and 21:
Page 22 and 23:
Page 24 and 25:
Page 26 and 27:
Page 28 and 29:
Page 30 and 31:
Page 32 and 33:
Page 34 and 35:
Page 36 and 37:
Page 38 and 39:
Page 40 and 41:
Page 42 and 43:
Page 44 and 45:
Page 46 and 47:
Page 48 and 49:
Page 50 and 51:
Page 52 and 53:
Page 54 and 55:
Page 56 and 57:
Page 58 and 59:
Page 60 and 61:
Page 62 and 63:
Page 64 and 65:
Page 66 and 67:
Page 68 and 69:
Page 70 and 71:
Page 72 and 73:
Page 74 and 75:
Page 76 and 77:
Page 78 and 79:
Page 80 and 81:
Page 82 and 83:
Page 84 and 85:
Page 86 and 87:
Page 88 and 89:
Page 90 and 91: 90 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 190 and 191:
Page 192 and 193:
Page 194 and 195:
Page 197 and 198:
BÖLÜM 1.6 İskemik Mitral Regürj
Page 199 and 200:
İskemik Mitral Regürjitasyonu 199
Page 201 and 202:
Page 203 and 204:
Page 205 and 206:
Page 207 and 208:
Page 209 and 210:
Page 211 and 212:
Page 213 and 214:
BÖLÜM 1.7 Kalp Yetersizliğinde E
Page 215 and 216:
Kalp Yetersizliğinde Elektriksel T
Page 217 and 218:
Page 219 and 220:
esenkronizasyon desenkronizasyon Ka
Page 221 and 222:
Page 223 and 224:
Page 225 and 226:
Page 227 and 228:
Page 229 and 230:
Page 231 and 232:
Page 233 and 234:
Page 235 and 236:
Page 237 and 238:
Page 239:
Page 242 and 243:
Page 244 and 245:
Page 246 and 247:
Page 248 and 249:
Page 250 and 251:
Page 252 and 253:
Page 254 and 255:
Page 256 and 257:
Page 258 and 259:
Page 260 and 261:
Page 262 and 263:
Page 264 and 265:
Page 266 and 267:
Page 268 and 269:
Page 270 and 271:
Page 272 and 273:
Page 274 and 275:
Page 276 and 277:
Page 278 and 279:
Page 280 and 281:
Page 282 and 283:
Page 284 and 285:
Page 286 and 287:
Page 288 and 289:
Page 290 and 291:
Page 292 and 293:
Page 294 and 295:
Page 296 and 297:
Page 298 and 299:
Page 300 and 301:
Page 302:
show all

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar