kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

More documents

Recommendations

Info

156 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI TABLO 1. Nörohormonlar: Başlatma, KY’de Etkileri, Etkileşimleri Nörohormonal Sistemler Aktivasyonun Başlatılması Kalp Yetersizliğinde Etkisi Etkileşimler RAAS Düşük kalp debisi Artmış vasküler direnç (afterload) Sempatik aktivasyon renin salımını Anjiyotensin II (renal hipoperfüzyon) Kardiyak miyosit hipertrofisi artırır Beta reseptör uyarılması Plasma volumunun genişletmesi BNP RAAS aktivasyonunu azaltır (aldosteron) Sempatik aktivasyon Baroreseptörler (düşmüş Artmış miyokardiyal iş Artmış renin salımı, Norepinefrin atım hacmi) Kardiyotoksisite, iskemi, arritmiler Nitrik oksit beta reseptör aktivasyonunu düzenler Sitokin aktivasyonu Miyokardiyal hasar Kontraktiliteyi artırır Kardiyak miyositlerde NOS- TNF-alfa • Kronik: SV remodelingini 2 dışavurumunu azaltır kötüleştirir • Akut: Viral temizlenmeyi kolaylaştırır Natriüretik peptidler Ventriküler basınç, Sodyum atılımı, RAAS aktivasyonunu inhibe eder BNP ve duvar gerilmesi, Vazodilatasyon Artmış volum Nitrik Oksit yolu Aşağıdakilerle aktiftir. Vazodilatasyon TNF NOS2’ye neden olur Nitrik oksit sağlam endotelyumda Azalmış kontraktilite NO adrenerjik cevapları (NOS) 3) NOS 2’nin Miyokard relaksasyonunun azaltır Sitokin indüksiyonu düzelmesi (Dec GW. Heart Failure: Comphrehensive guide to diagnosis and treatment. Marcel Dekker, 2005. p.129) doksik olarak artmıştır. Bu hastalarda renal sodyum ve su retansiyonu total kan hacmi ile ilgili değil, başka bir kompartmanın dolma derecesi ile düzenlenebilir; buna “efektif kan hacmi” denilmektedir. Kalp yetersizliği hastalarında pulmoner ve periferik ödeme neden olan sodyum ve su tutulumunun temel nedeni kesinlikle intrinsik renal mekanizmalar değildir. Çünkü, başarılı kalp transplantasyonundan sonra renal sodyum ve su tutulumu devam etmemektedir (artmış kalp debisine bağlı düzelmiş renal perfüzyon ile). Yetersiz Arteriyel Dolum Kardiyak debi ve periferik vaskuler direnç veya arteryel dolaşım, renal sodyum ve su ekskresyonunun ağırlık- ↓ kardiyak debi → yetersiz arteryel dolum← ↓periferik vaskuler direnç ↓ ↓ ↓ ↑ periferik vaskuler renal sodyum ve su ↑ kardiyak debi direnç tutulumu ↓ ↓ ↓ arteryel dolaşımda düzelme (N Engl J of Med 1999;341(8):577-85) ŞEKİL 1. Kalp yetersizliği hastalarında yetersiz arteryel dolumun nedenleri ve sonuçları, (yetersiz dolumu dengeleyici mekanizmaların aktivasyonu ile birlikte) (N. Engl J Med 2001; 345:1695) lı belirleyicisidir (Şekil 1). 2-4 Dolaşımın yüksek basınçlı olan tarafındaki pek çok mekanoreseptör yetersiz arteryel dolumu algılayabilir ve vücut –sıvı hacminin düzenlenmesine katkıda bulunurlar. 5-7 Bu reseptörler; sol ventrikül, karotis sinusu, arkus aorta ve renal afferent arteriollerde bulunmaktadır. Sistemik arteryel basınç, atım hacmi, renal perfuzyon ve periferik vaskuler dirençteki azalmadan dolayı bu reseptörlerin aktivasyonundaki azalma; merkezi sinir sisteminden sempatik boşalıma, renin-anjiotensin-aldosteron sisteminin (RAAS)’ aktivasyonuna (Şekil 2) ve nonosmotik “arjinin vazopressin” salınımına, dolayısı ile susuzluğa neden olmaktadır (Şekil 3). Pek çok kalp yetersizliği hastasında kardiyak debi normale göre düşüktür. Beriberi, tirotoksikoz ve anemi gibi diğer hastalıklar, yüksek debili kalp yetersizliğine neden olmaktadır. Bu hastalıklarda yetersiz arteriyel dolum, arteryel vazodilatasyonun sonucunda olup; sodyum ve sıvı retansiyonuyla sonuçlanmaktadır. Vazodilatasyona neden olan siroz, geniş arteriovenöz fistul, gebelik veya güçlü bir vazodilatör olan minoksidil kullanımı sodyum ve sıvı tutumluna neden olabilmektedir. Sempatik Sinir Sistemi Barororeseptör aracılı sempatik tonusda artma, ventriküler disfonksiyonla birlikte artmış myokard kontraktilitesi, taşikardi ve arteryel vazokonstruksiyon nedeni ile yükselmiş kardiyak ard- yük ve venokonstruksiyonla
Nörohormonal Kalp Yetersizliği ve Sol Ventrikülün Yeniden Biçimlenmesi (Remodeling) 157 RENİN Na + kaybı Düşük KB JG hücreler Renin efferent vazokonstriksiyon A-II KB Na + retansiyonu proks tübül aldosteron vazokonstriksiyon KAN BASINCI ↑ böbrekler karaciğer RAAS: Anjiyotensin II’nin Renal Etkileri (anjiyotensinojen) renin substrat (mw = 60.000) + renin (mw = 40.000) anjiyotensin I (decapeptid) converting enzyme and chymase angiotensin II (akciğerler, damarlar, kalp) böbrek üstü korteksi aldosteron vazokonstriksiyon (arteriol) miyosit hipertrofisi (remodeling) damar hipertrofisi Na + retansiyon NE ↑salımı mesangial kontraksiyon dipsojeni (SSS) renal efferent arteriol konstriksiyonu kardiyak ve düz kas hipertrofisi kardiyak vasküler remodeling kaliürez hipokalemi aritmiler fibrozis (kalp, böbrekler) tuz ve su retansiyonu oksidatif stres ödem hasar ŞEKİL 2. Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemi ve Anjiyotensin II’nin renal ve vasküler etkileri. JG: Jukstaglomerüler, NE: Norepinefrin, A-II: Anjiyotensin-II, KB: Kan basıncı, Proks: proksimal, SSS: Santral sinir sistemi. (Opie LH. Drugs for the Heart. Elsevier Saunders. 2005. p. 108, EJ Topol. Textbook of Cardiovascular Medicine Third Ed. Williams, Wilkins, P. 1346). Norepinefrinin artmış lokal ve sistemik dolaşımdaki konsantrasyonları, myosit hipertrofisine katkıda bulunur. Bunu hem direk α1 ve β adrenerjik reseptörlerin uyarılması yoluyla hem de sekonder olarak Renin-anjiotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonuyla yapar. 8 • Norepinefrin myokard hücrelerine direk olarak tokkardiyak ön- yükte artma gibi pek çok kritik patofizyolojik sonuçları meydana getirmektedir. Kalpteki β- adrenerjik reseptörlerde ya azaltarakdüzenlemeye (down-regulasyon; β1- adrenerjik reseptörler), ya da efektör mekanizmaları uyaran sinyal iletiminde anormalliğe neden olur (β1- ve β2- adrenerjik reseptörler). 8
Page 1:
KISIM 1 TEMEL KALP YETERSİZLİĞİ
Page 4 and 5:
4 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞ
Page 6 and 7:
Page 8 and 9:
Page 10 and 11:
10 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 12 and 13:
Page 14 and 15:
Page 16 and 17:
Page 18 and 19:
Page 20 and 21:
Page 22 and 23:
Page 24 and 25:
Page 26 and 27:
Page 28 and 29:
Page 30 and 31:
Page 32 and 33:
Page 34 and 35:
Page 36 and 37:
Page 38 and 39:
Page 40 and 41:
Page 42 and 43:
Page 44 and 45:
Page 46 and 47:
Page 48 and 49:
Page 50 and 51:
Page 52 and 53:
Page 54 and 55:
Page 56 and 57:
Page 58 and 59:
Page 60 and 61:
Page 62 and 63:
Page 64 and 65:
Page 66 and 67:
Page 68 and 69:
Page 70 and 71:
Page 72 and 73:
Page 74 and 75:
Page 76 and 77:
Page 78 and 79:
Page 80 and 81:
Page 82 and 83:
Page 84 and 85:
Page 86 and 87:
Page 88 and 89:
Page 90 and 91:
Page 92 and 93:
Page 94 and 95:
Page 96 and 97:
Page 98 and 99:
Page 100 and 101:
Page 102 and 103:
Page 104 and 105:
Page 106 and 107: 106 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 197 and 198: BÖLÜM 1.6 İskemik Mitral Regürj
Page 199 and 200: İskemik Mitral Regürjitasyonu 199
Page 207 and 208:
İskemik Mitral Regürjitasyonu 207
Page 209 and 210:
Page 211 and 212:
Page 213 and 214:
BÖLÜM 1.7 Kalp Yetersizliğinde E
Page 215 and 216:
Kalp Yetersizliğinde Elektriksel T
Page 217 and 218:
Page 219 and 220:
esenkronizasyon desenkronizasyon Ka
Page 221 and 222:
Page 223 and 224:
Page 225 and 226:
Page 227 and 228:
Page 229 and 230:
Page 231 and 232:
Page 233 and 234:
Page 235 and 236:
Page 237 and 238:
Page 239:
Page 242 and 243:
Page 244 and 245:
Page 246 and 247:
Page 248 and 249:
Page 250 and 251:
Page 252 and 253:
Page 254 and 255:
Page 256 and 257:
Page 258 and 259:
Page 260 and 261:
Page 262 and 263:
Page 264 and 265:
Page 266 and 267:
Page 268 and 269:
Page 270 and 271:
Page 272 and 273:
Page 274 and 275:
Page 276 and 277:
Page 278 and 279:
Page 280 and 281:
Page 282 and 283:
Page 284 and 285:
Page 286 and 287:
Page 288 and 289:
Page 290 and 291:
Page 292 and 293:
Page 294 and 295:
Page 296 and 297:
Page 298 and 299:
Page 300 and 301:
Page 302:
show all

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar