kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Kalp Yetersizliği Sendromu 35<br />
Kalp yetersizliği sırasında birçok nöroendokrin sistem<br />
aktive olmaktadır (Bölüm–1.4). Kalp yetersizliği sırasında<br />
bunlar dolaşımın desteklenmesine yardımcı olmakta,<br />
ancak bu aktivasyonunun devam etmesi veya şiddetlenmesi<br />
zararlı olabilir. Bu sistemler: Renin- anjiyotensin-<br />
aldosteron sistemi, vazopressin sistemi ve birbirini<br />
etkileyen kardiyak Natriüretik peptid sistemleridir.<br />
Nöroendokrin aktivasyonla ayni anda vazodilatör<br />
etkiler ve vagal tonus düşer, bunlar uzun dönemde devam<br />
ettirildiğinde zararlı olabilirler.<br />
• Özellikle, uzamış ve şiddetlenmiş nörohormonal<br />
mekanizmaların, önemli ters etkileri; organ hipoyon<br />
fraksiyonu, kronik KY’nin klinik değerlendirilmesinde<br />
sistolik fonksiyonun en uygun global özetidir.<br />
Diyastolik disfonksiyon, sistolik fonksiyonun ölçümünden<br />
daha daha problemlidir. Klinik ve araştırmada<br />
rutin kullanılacak özetlenmiş tek bir global ölçümü<br />
yoktur. En sık kullanılanlar; erken diyastolde izovolumik<br />
relaksasyon sabite hızıdır (“tau”). Doppler ekokardiyografide<br />
mitral kapaktan geçen erken/geç zirve dolum<br />
hızı oranı (E/A) ve radyonükleer MUGA taramada<br />
diyastol-sonu volumlardır.<br />
Bu parametrelerin hiçbirisi ventrikülün dolum durumundan,<br />
atriyoventriküler gecikme (AV senkorizasyon)<br />
veya <strong>kalp</strong> hızı, ve sistolik fonksiyondan bağımsız<br />
değildir.<br />
Saf diyastolik disfonksiyon saf sistolik disfonksiyon<br />
gibi seyrektir, ikiside birbirine bağlı olup genellikle birliktedir,<br />
ayrılamazlar:<br />
• Kalp yetersizliği, “ventrikülün ağırlıklı olarak sistolik<br />
veya diyastolik fonksiyonunun ikisinin de bozulmasına<br />
bağlıdır” da denebilir.<br />
• En basitce farkları diyastol-sonu volumun büyüklüğüdür;<br />
volum büyükse sistolik disfonksiyon major<br />
anormalliktir; şayet küçükse diyastolik problem vardır.<br />
Bu ayırım önemlidir, çünkü tedaviyi ve özellikle<br />
tedavide vazodilatörlerin ve inotropiklerin kullanımını<br />
etkileyecektir; bu ilaçların ikiside sistolik disfonksiyonun<br />
aksine diyastolik disfonksiyonda çok<br />
az faydalıdırlar.<br />
Dolaşımın Fonksiyonu<br />
Kalp ve kan damarlarının birbirini tamamlayan fonksiyonu;<br />
dinlenim ve stres metabolizmasına yetecek orandaki<br />
kan ile SV dolum basınçlarını fazla artırmadan, periferdeki<br />
dokulara yeterli oksijenin sunumunun sağlanması<br />
ve buradaki karbon dioksit ve diğer metabolizma<br />
ürünlerinin elimine edilmesini kapsamaktadır.<br />
Kalp debisi ölçülebilir, ancak <strong>kalp</strong> yetersizliği derecelerini<br />
birbirinden ayırmak için kötü bir ayıraçtır. Kalp<br />
yetersizliğinde progressif egzersiz sırasında, egzersiz<br />
durdurulana kadar <strong>kalp</strong> debisi normale yakındır (sağlıklı<br />
kişide artmasının aksine). Kan basıncı, <strong>kalp</strong> hızı,<br />
periferik vasküler direnç ve ventriküler dolum basınçları<br />
önemli santral hermodinamik parametrelerdir. Fakat,<br />
<strong>kalp</strong> debisi gibi bunlarda KKY hastasında fiziksel fonksiyon<br />
ve global kardiyak performansın kısıtlanmasının<br />
derecesini iyi tanımlayamamaktadır.<br />
Nonkardiyak Patofizyoloji:<br />
Ventriküler disfonksiyonunun başlaması ile, klinik<br />
sendrom, KKY’de diğer sistemlerin organları ile ilgili<br />
karakteristik birçok patofizyolojik değişiklikleri ihtiva<br />
eder ve sunar. Bu patolojilerin bazıları etkili tedavi ile<br />
geçde olsa düzelebilir. KKY hastalarında klasik semptomlar<br />
ve egzersiz kısıtlanmasının başlaması, bozulmuş<br />
santral hemodinamiklere (SV dolum basıncı, atım hacmi)<br />
göre bu fizyopatolojik mekanizmalar (çoğu nörohormonal<br />
aktivasyonlara bağlı) ile daha fazla ilişkilidir.<br />
Periferik Küçük-Damarlar:<br />
Birçok sistemin organlarının küçük-damarlarında (Mikrovaskülatür)<br />
değişiklikler olmakta, bunlar KY sendromunda<br />
bu organların az kanlanmasına yol açar, düşük<br />
debi ve yükselmiş sistemik direncin sistemik etkilerine<br />
katkıda bulunurlar (özellikle renal, hepatik, ve pulmoner<br />
vasküler bozulmada önemlidir).<br />
Mikrovaskülatürdeki yapısal değişiklikler hafif<br />
olup, hemen göze çarpmayabilir, bundan dolayı da iyi<br />
değerlendirilememektedir. Ancak, fonksiyonel endotel<br />
eksikliği hakkında çok şey bilinmektedir, endotelyalbağımlı<br />
vazodilatasyonunun bozulması ve endotelyal<br />
vazokonstriktör aktivitenin şiddetlenmesi gibi (nitrik<br />
oksit endotelin-1 dengesizliği gibi).<br />
Büyük Arter Fonksiyonu<br />
Kalp yetersizliği sırasında, sempatik tonus ve lokal renin-anjiyotensin<br />
aktivitesi yükselmiştir; KY populasyonunda<br />
aterosklerotik arteriyel hastalığın yüksek prevelansına<br />
bağlı olarak büyük arterlerin fonksiyonu da<br />
normal değildir.<br />
•Bu değişiklikler santral aorta ve büyük dallarının<br />
kompliyansını ve ventrikülo-aortik çiftin etkinliğini<br />
azaltır (SV sistolunun öncesi ve başında azalmış aort<br />
dilatasyonu; “artmış aort-sertliği”). Net etkisi; ventriküler<br />
debiye- karşı direnci rölatif artırır ki bu miyokardiyal<br />
duvar stresi ve oksijen tüketimini artırarak,<br />
muh<strong>temel</strong>en etkili miyokardiyal kan akımını da düşürerek<br />
global kardiyovasküler fonksiyonu KY’de<br />
daha fazla kötüleştirir. Direk-etkili vazodilatörler<br />
spesifik olarak bu değişiklikleri etkileyememektedir.<br />
Bu mekanizmaya yönelik daha spesifik bir tedavi<br />
geliştirilememiştir (KY ve KAH’ın sekonder korunmasında<br />
Bb, ACEİ ve statinler ile uzun süreli tedavi<br />
faydalı olabilir).<br />
Otonomik ve Nöroendokrin Sistemler
Change language