kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
BÖLÜM<br />
1.4<br />
Nörohormonal<br />
Kalp Yetersizliği ve<br />
Sol Ventrikülün Yeniden<br />
Biçimlenmesi (Remodeling)<br />
Dr. Aysel Yakıcı – Prof. Dr. <strong>Rasim</strong> <strong>Enar</strong><br />
GİRİŞ<br />
Kalp yetersizliği miyokardiyal hasar ile başlar ve sistemik<br />
hastalık gibi ilerler. Akut hasara cevap vermek için<br />
planlanan kompansatuar yollar, kronik <strong>kalp</strong> yetersizliğinde<br />
kötü uyarlanan sonuçlara neden olur; miyokardiyal<br />
disfonksiyon ve vasküler yatağın gerilemesi. Bu<br />
patolojik progresyon dolaşımdaki mediyatörler ile sürdürülür;<br />
özellikle anjiyotensin –II ve norepinefrin.<br />
Natriüretik peptidler plazma volumu ve nörohormonal<br />
aktivasyonun azaltılarak-düzenlenmesinde (downregulation)<br />
anlamlı rol oynarlar.<br />
Nitrik oksit, endotelin-I ve anjiyotensin-II damar tonusunun<br />
önemli yöneticileridir. Baştaki miyokardiyal<br />
hasar ile tetiklenen sitokinlerin yönettiği kardiyak inflamasyon;<br />
KY durumunun ilerlemesinde olduğu gibi,<br />
kardiyak ve endotelyal disfonksiyonun her ikisini de<br />
kötüleştirir.<br />
Bu yollar ayrı ayrı aşağıda tarif edilmiştir (Tablo 1).<br />
A. KALP YETERSİZLİĞİNDE HORMONLAR<br />
VE HEMODİNAMİ<br />
Kalp yetersizliği, Amerika BD’de yılda 1 milyondan fazla<br />
hastaneye yatışa neden olan önemli bir kardiyovaskuler<br />
mortalite ve morbidite nedenidir. Aynı zamanda<br />
65 yaş üstü hastalarda en önemli hastane çıkış tanısıdır.<br />
Son zamanlarda, <strong>kalp</strong> yetersizliğinin patofizyolojisi<br />
hakkında özellikle sıvı ve elektrolit metabolizması hakkında<br />
daha çok ve daha kompleks bilgiler edinilmiştir<br />
ve bu bölümde bu konu üzerinde durulacaktır.<br />
Vücut Sıvı Hacminin Regülasyonu<br />
Normal gebeler, siroz ve <strong>kalp</strong> yetersizliği gibi ödematöz<br />
hastalığı olan hastalarda, artmış vücut sıvı hacminin regulasyonunda<br />
benzer hipotezlere dayanan önemli kanıtlar<br />
vardır. 2-4 Bu hipotezler kardiyak debi ve periferik<br />
arteryel direnç ile tanımlanan arteryel dolaşımın dengesini<br />
ifade etmektedir. Arteryel dolaşım, sağlıklı insanlar<br />
ve hastalarda renal sodyum ve su atılımının <strong>temel</strong> belirleyicisidir.<br />
KY’de özellikle hem kardiyak debide primer azalmaya<br />
hem de arteryel vazodilatasyon ile arteryel dolumun<br />
azalmasına neden olur, bu da sodyum ve su tutulumunu<br />
uyaran nörohumoral reflekslerin aktivasyonuna<br />
yol açar.<br />
Bu mekanizmalar, düşük veya yüksek kardiyak debinin<br />
olup olmamasına bakmaksızın, böbreklerde sodyum<br />
ve su tutulumu devam ettiği süre <strong>kalp</strong> yetersizliği<br />
hastalarında plazma ve kan hacminin neden arttığını<br />
açıklamaktadır. Sodyum ve su tutulumu pulmoner<br />
konjesyon ve periferik ödemle sonuçlanabilir; bu da<br />
<strong>kalp</strong> yetersizliği olan hastalarda önemli morbidite ve<br />
mortalite nedenidir. Buna bağlı olarak, ventriküler disfonksiyonun<br />
varlığında total vücut sıvı hacminin fazlalığı,<br />
konjestif <strong>kalp</strong> yetersizliğinin klinik sendromunu<br />
tanımlamaktadır.<br />
Normalde renal sodyum ve su atılımı, sodyum ve su<br />
alımı ile paraleldir. Bu nedenle plazma ve kan hacmindeki<br />
artış, renal sodyum ve su atılımı ile ilişkilidir. Kalp<br />
yetersizliği olan hastalarda intravaskuler sıvı hacmi artmış<br />
olmasına rağmen sodyum ve su tutulumu da para-<br />
155
Change language