kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
kısım 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
38<br />
KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI<br />
gelebilir. Bu etkiler, renal perfüzyon basıncını ve böbreğin<br />
yönettiği diğer faktörleri (renal sempatik sinirler<br />
ve dolaşan vazoaktif faktörler) ve bunlara bağlı GFR’yi<br />
artırabilir veya azaltabilirler.<br />
Kallikrein-Kinin Sistemi: Böbreğin ikinci otokrin<br />
sistemi, kallikrein- kinin sistemidir, basitce bu sistem<br />
RAS’ın tamamlayıcısıdır, RASın aksine vazodilatasyona<br />
(oysa RAS vazokonstriksiyona yol açar) sebep olmaktadır.<br />
Renal tubuler fonksiyonun kontroluna karışmaktadır.<br />
Akciğerler ve Solunum Sistemi<br />
Kalp yetersizliği hastasında dispne sık ve en önemli şikayet<br />
olmasına rağmen, bu semptomların teşekülünde<br />
akciğerler ve anormal ventilatuar kontrolun rolü tam<br />
olarak bilinmektedir (Bölüm 2.2). Akut <strong>kalp</strong> yetersizliğinde,<br />
akciğerlerde meydana gelen değişiklikler çok büyük<br />
olup, akut solunum distressinin büyük bölümünü<br />
açıklayabilir.<br />
Diiürezi iyi olan ve nonödematöz kronik KY hastalarında,<br />
akciğer histolojisinde çok az değişiklik gözlenmiştir.<br />
Tedavi olmamış kronik mitral stenozunda görülen<br />
pulmoner sideroz değişiklikleri iyi tedavi edilmiş<br />
kronik KY’de bulunmaz, bunlarda pulmoner venöz basınçlar<br />
bile diüretik tedavisi ile normal olabilir.<br />
Kronik KY’de etkilenen akciğer fonksiyonu; düşmüş<br />
akciğer difüzyon kapasitesi, bloke edilmiş alveolar- arteriyel<br />
oksijen transferidir (Bölüm–3.2). Oksijen transferi<br />
ile ilgili olarak; nonkomplike KKY’de ise egzersiz<br />
sırasında arteriyel oksijen desatürasyonu sanıldığından<br />
seyrek görülebilir. Benzer şekilde, intermitan, nonastmatik<br />
bronşiyal konstriksiyon dabildirilmiştir; etkili<br />
diürez sağlanmış ve detaylı değerlendirilmiş hastalarda<br />
aşırı bronkokonstriksiyon ve bronşiyal aktivite bulgusu<br />
kaybolmuş veya hiç bulunamamıştır.<br />
•KKY hastalarında egzersize ventilatuar cevap artmıştır;<br />
bunun anatomik zemini yoktur, sebebi akciğer<br />
ve pulmoner dolaşımdaki primer defekten ziyade,<br />
anormal ventilatuar kontrol ile ilişkili fonksiyonel<br />
eksiklik olabilir.<br />
Solunum distresine yol açan birbaşka patofizyolojik<br />
değişiklik de solunum adalelerindeki volum, yapı, güç<br />
değişiklikleri ve yorgunluktur. Solunum adalelerinde<br />
erken deoksijenizasyon, solunum adalelerinin yorgunluğu,<br />
histolojik değişiklikleri bildirilmiştir; bunlar dispnenin<br />
algılanmasını kolaylaştırmış olabilir. Bu anormallikler<br />
egzersize aşırı ventilatuar cevabı açıklasa bile<br />
mekanizması tam olarak bilinmemektedir.<br />
•Sebebi ne olursa olsun, egzersize artmış ventilatuar<br />
cevap KKY’de önemli bir anormallik olarak görülmekte;<br />
egzersiz intoleransının objektif ölçüleri ile<br />
yakın bir korelasyon göstermektedir.<br />
Ventilatuar kontrol: Egzersiz sırasında ne normal<br />
solunumun kontrol mekanizmaları, ne de KKY’de görülen<br />
anormal solunum cevabı tam anlaşılmıştır. Pulmoner<br />
ödem bulunmasa bile, <strong>kalp</strong> yetersizliği hastasında<br />
normal arteriyel kan gazı tansiyonlarını sağlayabilmek<br />
için egzersize ventilatuar cevap artmıştır. Görülenler;<br />
azalmış maksimal oksijen tüketimi, anaerobik metabolizmaya<br />
erken bağımlılık ve düşük iş yükü düzeylerinde<br />
bile artmış ventilasyon sonucunda karbon dioksit<br />
düzeyi yükselir.<br />
Sonraki değişiklikler progressif egzersiz sırasında<br />
CO 2<br />
üretimine karşılık anlık ventilasyon (VCO 2<br />
), “VE/<br />
VCO 2<br />
eğimi” ile değerlendirilebilir. Bu ilişki maksimaleyakın<br />
egzersize kadar kişilerin çoğunda yaklaşık lineardir.<br />
Fakat KKY hastalarında eğimi egzersizin aerobik ve<br />
anaerobik düzeyleri boyunca anlamlı olarak diktir (üç<br />
kata kadar). Dikliği maksimal oksijen tüketimindeki düşüş<br />
ile yakın korelasyon göstermektedir.<br />
Akciğerlerde ventilasyon- perfüzyon uyumsuzluğunun,<br />
aşırı fakat faydalı olmayan ventilasyona bağlı olduğu<br />
düşünülmektedir. Ventilatuar kompansasyon çok fazladır,<br />
arteriyel kan gazları normal ve hatta KKY sırasında<br />
super-normaldir. arteriyel kan gazlarındaki duyu anormalliği<br />
hiperventilasyonun sebebi değildir. Bunun alternatif<br />
açıklaması, KKY sırasında progresif egzersize ventilatuar<br />
kontrol mekanizmalarının artmış duyarlılığıdır.<br />
• KKY hastalarında iki refleksin önemi artmıştır: (1)<br />
Arteriyel kemoreseptörler ve (2) adalenin ergoreseptörleri.<br />
Heriki refleks anormalliği artmış ventilasyon<br />
ve egzersiz sırasında ortaya çıkan anormal dispne<br />
duyusunu açıklayabilir.<br />
• Ergorefleks sistemi, egzersizdeki iskelet adalesinin<br />
metabolik durumunu algılamakta ve refleks<br />
olarak ventilasyonu artırmaktadır. Duyu “küçük,<br />
işe-duyarlı afferentler” ile algılanmakta ve “küçük<br />
demiyelinize veya miyelinsiz” sinir lifleri tarafından<br />
taşınmaktadır. Bu lifler histolojik olarak ağrının<br />
afferent liflerinden ayrılamaz, muh<strong>temel</strong>en duyusal<br />
ve direk refleks fonksiyonları da vardır; yorgunluk<br />
hissi ve egzersize abartılı ventilatuar ve kardiyovasküler<br />
refleks cevapların herikisinide değişik derecelerde<br />
yönetmektedirler. Bu liflerin aşırı-aktivitesi ile<br />
meydana çıkan refleks cevaplar KKY’de tarif edilmiştir.<br />
KKY’de aşırı-aktif ventilatuar kontrol sistemleri arteriyel<br />
ve santral kemorefleks sistemleridir. KKY’de periferik<br />
hipoksik ve santral O 2<br />
sensivitesi artmıştır.<br />
Bu değişiklikler, agressif sempato-eksitasyona sebep<br />
olan artmış ventilatuar cevapları açıklamaktadır.<br />
Yükselmiş sempato-eksitasyonun sebebi, kemorefleks<br />
girdilerinin (uyarılarının) santral alımı ve işleminin artışıdır.
Change language