kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

More documents

Recommendations

Info

4 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI MİYOFİBRİL * Sinsityum miyosit girişi değişimi pompası MİYO- FİBRİL ayrılması T-Tübü Serbest MİYOSİT MİYO- FİBRİL MİTO kasılma gevşeme MİYO- FİBRİL sistol diyastol baş miyozin aktin ŞEKİL 2. Miyosit haritası. Kontraktil süreç sırasında miyokardiyal sitozoldeki kalsiyum iyon değişikliği başroldedir. Kalsiyum iyonu sarkoplazmik retikulumdan (SR) daha fazla kalsiyum salımını “tetikler”. Bunu sarkolemanın kalsiyum alımı belirler, sonuçta; kontraksiyon-relaksasyon siklusu başlamıştır. Kontraksiyon Aktin ve Miyozin etkileşimi ile sürdürülür. Miyozin başları, kalın miyozin gövdesinden fırlamıştır. Aktin filamentlerinin hareketini, “vurma” kabiliyeti sağlamaktadır. Titin dev bir molekül olup; miyozin moleküllerini destekleyerek bunların Z çizgilerine temasını ve elastikiyetini sağlar. MİTO: Mitokondri. 1,5 ca hücre yaşamın her yılı kaybedilmektedir. Dolayısı ile 100 yaşın üstündekilerde orijinal kalp hücre sayısının yaklaşık 1/3’ü kalmıştır. Işık mikroskobu altında bu hücrelerin çapraz yivleri ve dallanmaları vardır. Her miyosit eksternal membran (sarkolemma; sarko - et, lemma - ince kabuk) ile bağlanmış ve çubuğa- benzer miyofibriller ile doludur (Şekil 1, Şekil 2). Miyofibriller kontraktil elementlerdir. Miyosit sarkolemması invagine olarak yaygın tubuler şebeke oluşturur (T tubuller) ve böylece ekstrasellüler boşluğu hücrenin içerisine doğru genişletir. Miyokard hücreleri, çizgili kas hücreleri olmalarına rağmen, iskelet kası hücreleri ile aralarında birçok fonksiyonel ve yapısal farklılık vardır. Bununla beraber, heriki hücre tipinin de ihtiva ettiği kontraktil elemanlar benzerdir; heriki hücre de Miyosinden oluşan kalın (A bandında) ve Aktinden oluşan ince filamentleri içeren sarkomerden (Z çizgisinden Z çizgisine) meydana gelmiştir (Şekil 3).
Kalp Pompası 5 Pacemaker Atrial AV nodal İleti (Purkinje) Gerilme (% maksimum) İSKELET KASI KARDİYAK Dinlenim gerilmesi kalp kası UZUNLUK- GERİLME İLİŞKİSİ İskelet kası Sarkomer uzunluğu (mikron) ŞEKİL 4. Sarkomer uzunluğunun gerilmeye etkisi. 1,5 Ventriküler ŞEKİL 3. Kalbin hücreleri. Kontraktil hücreler Sitoskleton ve matriks Miyozin, ağır ve hafif iki zincirden meydana gelir. Aktin ise, F ve G Aktin ve Tropomiyozin ile Troponin moleküllerini içerir (Şekil 1). Troponin molekülleri: Troponin-I (inhibitör), Troponin-T (Tropomiyozine bağlanır) ve Troponin-C’den (kalsiyumu bağlar) oluşur. İnce filamentler Z çizgisine bağlandıkları noktadan kalın filamantler ile birleştikleri noktaya doğru uzanırlar. İskelet kaslarında kısalma ‘‘Kayan lifler’’ mekanizması ile olur. Aktin filamentleri, bitişikteki komşu Miyosin filamentleri boyunca, araya giren çapraz köprülerin dönmesiyle kayarlar (Şekil 2). İskelet kası ve kalp kasında “uzunluk-güç” ilişkisi benzerdir (Şekil 4). • Önyük (preload); kontraksiyon başlamadan hemen önce kalp kasını belirli bir uzunlukta ve gerilimde tutan yüktür. Kontraksiyondan hemen önce kas lifi uzunluğu ne kadar fazla, yani önyük ne kadar fazla ise kasılma gücü o kadar fazla olur. Elektron mikroskopisi ile Sarkomer uzunluğu tespit edilebilir. • Kasılma başlangıcında, dinlenim halindeki sarkomerin uzunluğu 2 - 2.4 mikrometre arasında, ventrikül kasılma gücünün, en fazla olduğu gösterilmiştir (maksimal kasılma gücü). Anlamı; bu uzunlukta kalın ve ince filamentler maksimal düzeyde üst üste gelmiştir ve çapraz köprü bağlantısı en fazladır. Miyokard gerginliği ve yük artışı Troponin C’nin kalsiyuma afinitesini artırır. Sarkomer uzunluğunun miyofilamentlerin kalsiyuma duyarlılığını nasıl artırdığı net olarak bilinmemekle beraber, ilgili görüşlerden birisi; ince ve kalın filamentlerin gerilme süresince kas lifi çapı daralırken birbirine daha yakın hale gelmesidir (Şekil 2). Kas lifinin gücü, sarkomer optimal uzunluktan daha fazla gerildiği zaman maksimumdan azdır. Nedeni; filamentlerin daha az üst üste gelmesine bağlı çapraz köprülerin azlığıdır. Dinlenim halindeki sarkomer uzunluğu optimalden daha kısa olduğunda, ince filamentler biribirinin üzerine biner, efektif çapraz köprü sayısı azalır ve kontraksiyon gücü maksimale göre düşer. • Kas lifindeki uzunluk-güç ilişkisi, “ Frank-Starling prensibi” olarak tanımlanır. Bu prensip: İzole bir VENTRİKÜLER PERFORMANS STARLING EĞRİLERİ AİLESİ KOŞU YÜRÜME DİNLENİM Normal-egzersizde Normal-dinlenimde MİYOKARDIN KASILMA DURUMU Kalp yetersizliği Fatal miyokardiyal depresyon VENTRİKÜLER DİYASTOL SONU VOLUM (MİYOKARDİYAL GERİLME) ŞEKİL 5. Frank-Starling Prensibi: miyokard lifi uzunluk-güç ilişkisi ve ventrikül performansı. 1,5 (Braunwald et al., 1968)
Page 1: KISIM 1 TEMEL KALP YETERSİZLİĞİ
Page 6 and 7: 6 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞ
Page 8 and 9: 8 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞ
Page 10 and 11: 10 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 54 and 55:
54 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 56 and 57:
Page 58 and 59:
Page 60 and 61:
Page 62 and 63:
Page 64 and 65:
Page 66 and 67:
Page 68 and 69:
Page 70 and 71:
Page 72 and 73:
Page 74 and 75:
Page 76 and 77:
Page 78 and 79:
Page 80 and 81:
Page 82 and 83:
Page 84 and 85:
Page 86 and 87:
Page 88 and 89:
Page 90 and 91:
Page 92 and 93:
Page 94 and 95:
Page 96 and 97:
Page 98 and 99:
Page 100 and 101:
Page 102 and 103:
Page 104 and 105:
Page 106 and 107:
Page 108 and 109:
Page 110 and 111:
Page 112 and 113:
Page 114 and 115:
Page 116 and 117:
Page 118 and 119:
Page 120 and 121:
Page 122 and 123:
Page 124 and 125:
Page 126 and 127:
Page 128 and 129:
Page 130 and 131:
Page 132 and 133:
Page 134 and 135:
Page 136 and 137:
Page 138 and 139:
Page 140 and 141:
Page 142 and 143:
Page 144 and 145:
Page 146 and 147:
Page 148 and 149:
Page 150 and 151:
Page 152 and 153:
Page 154 and 155:
Page 156 and 157:
Page 158 and 159:
Page 160 and 161:
Page 162 and 163:
Page 164 and 165:
Page 166 and 167:
Page 168 and 169:
Page 170 and 171:
Page 172 and 173:
Page 174 and 175:
Page 176 and 177:
Page 178 and 179:
Page 180 and 181:
Page 182 and 183:
Page 184 and 185:
Page 186 and 187:
Page 188 and 189:
Page 190 and 191:
Page 192 and 193:
Page 194 and 195:
Page 197 and 198:
BÖLÜM 1.6 İskemik Mitral Regürj
Page 199 and 200:
İskemik Mitral Regürjitasyonu 199
Page 201 and 202:
Page 203 and 204:
Page 205 and 206:
Page 207 and 208:
Page 209 and 210:
Page 211 and 212:
Page 213 and 214:
BÖLÜM 1.7 Kalp Yetersizliğinde E
Page 215 and 216:
Kalp Yetersizliğinde Elektriksel T
Page 217 and 218:
Page 219 and 220:
esenkronizasyon desenkronizasyon Ka
Page 221 and 222:
Page 223 and 224:
Page 225 and 226:
Page 227 and 228:
Page 229 and 230:
Page 231 and 232:
Page 233 and 234:
Page 235 and 236:
Page 237 and 238:
Page 239:
Page 242 and 243:
Page 244 and 245:
Page 246 and 247:
Page 248 and 249:
Page 250 and 251:
Page 252 and 253:
Page 254 and 255:
Page 256 and 257:
Page 258 and 259:
Page 260 and 261:
Page 262 and 263:
Page 264 and 265:
Page 266 and 267:
Page 268 and 269:
Page 270 and 271:
Page 272 and 273:
Page 274 and 275:
Page 276 and 277:
Page 278 and 279:
Page 280 and 281:
Page 282 and 283:
Page 284 and 285:
Page 286 and 287:
Page 288 and 289:
Page 290 and 291:
Page 292 and 293:
Page 294 and 295:
Page 296 and 297:
Page 298 and 299:
Page 300 and 301:
Page 302:
show all

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar