kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

More documents

Recommendations

Info

162 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI Kardiyo-düzenleyici merkez Sempatik gövde Yüksek basınç reseptörlerinden gelen Glossofarengeal ve vagal afferentler Sempatik ganglion AVP Sempatik sinirler Aldosteron Anjiyotensin II salımı Periferik vazokonstriksiyon ↓Solut ve serbest su ekskresyonu ↓Sodyum ekskresyonu ŞEKİL 7. Kalp yetersizliğinin patofizyolojisi. Sol ventrikül, karotis sinusu ve arkus aorta dan çıkan uyarılar (mavi oklar), beyindeki kardiyoregulator merkeze giden afferent sinyalleri (siyah) oluşturur. Bu da sempatik sinir sisteminin eferent yolağının (yeşil) aktivasyonu ile sonuçlanır. Sempatik sinir sistemi, yetersiz arteryel doluma karşı nörohumoral vazokonstrüktör cevabın tamamlayıcısı olarak ortaya çıkmaktadır. Renal sempatik sinirlerin aktivasyonu renin ve anjiotensin 2 salınımını uyarır, bu renin-anjiotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Bunlarla beraber, hipotalamusun supraoptik ve paraventriküler çekirdeklerinin sempatik stimulasyonuyla arjinin vazopressinin (AVP) non osmotik salınımı meydana gelir. Sempatik stimulasyon aynı zamanda anjiotensin 2 gibi periferik ve renal vazokonstruksiyon yapar. Anjiotensin-II kan damarlarında kasılmaya neden olur ve adrenal glandtan aldosteron salınımını uyarır, aynı zamanda tubuler sodyum geri emilini artırır ve kardiyak myositlerin yeniden şekillenmesine neden olur. Aldosteron da direk kardiyak etkilere sahiptir, ek olarak, toplayıcı tubullerde, sodyum geri emilini ve potasyum ve hidrojen sekresyonunu artırır. Mavi oklar dolaşımdaki hormonları göstermektedir (N Engl J Med 1999;341:583). Erken kalp yetersizliği hastalarında, artmış atriyal natriüretik peptid ve beyin natriüretik peptid, artmış kardiyak ön-yük ve renal sodyum tutulumu ile sistemik ve renal arteryel vazokonstrulsiyonu, venokonstrıksiyonu azaltabilir veya geciktirebilir. Örneğin, kalp yetersizliği olan hayvanlarda, atriyal natriüretik peptid antikorlarının veya atriyal natriüretik peptid reseptor antagonistlerinin verilmesi, renal kan akımını azaltır, sağ atriyal basıncı, plazma renin aktivitesini ve sodyum tutulumunu artırır ve myokardiyal relaksasyonu bozasiklik guanozin monofosfatın üriner ekskresyonu arasında doğrusal orantı bulunması, reseptör seviyesinde direncin varlığına aykırı bir kanıttır. Diğer ödematöz hastalıklarda (örn: siroz), atriyal natriüretik peptid direnci, mannitol infuzyonu ile distal sodyum atılımının artırılması ile geri döndürülebilir (Hepatology 1995;22: 737-43). Sonuç olarak, kalp yetersizliği hastalarında beyin natriüretik peptidin infuzyonuna natriüretik cevap, en iyi distal sodyum atılımı ile koreledir.
Nörohormonal Kalp Yetersizliği ve Sol Ventrikülün Yeniden Biçimlenmesi (Remodeling) 163 rak diastolik disfonksiyonu kötüleştirir (Arch Int Pharmacodyn 1981;254: 304-16). Sonuç olarak, kalp yetersizliği hastalarında, sentetik beyin natriüretik peptid infuzyonu, pulmoner kapiller kama basıncını, sistemik vasküler direnci azaltır ve kardiyak debiyi artırabilir. Endotelyal Hormonlar Prostasiklin ve prostaglandin E, pek çok hücrede araşidonik asitten üretilen vazodilator hormonlardır. Temel olarak otokrin hormonlardır ve cinslerine bağımlıdırlar, biri veya ikisi, glomeruler afferent arteriolde bulunur. Anjiotensin -II, norepinefrin ve renal sinir stimulasyonu, bu vazodilator prostaglandinlerin sentezini artırır ve bunlar daha sonra bu üç uyaranın vazokonstruktor etkilerini zayıflatır. Bu vazodilator prostaglandinler, kalp yetersizliğinde meydana gelen nörohormon aracılı renal vazokonstruksiyonu dengeleyebilmektedir. Prostaglandin sentezinde anahtar bir enzim olan siklooksijenaz inhibitörü etkisi olan non steroid anti inflamatuar ilaç (NSAİİ) verilen ciddi kalp yetersizliği hastalarında böbrek fonksiyonlarının bozulması hatta akut böbrek yetersizliği gelişmesi bu görüşü desteklemektedir. Nitrik oksid, prostasiklin ve prostaglandin E den daha güçlü bir vazodilatordur. Endotelyal hücreler, yapısal bir nitrik oksid sentaz enzimi içermektedirler. Kalp yetersizliğinde bu enzim aktivitesi azalmaktadır. Bu nedenle, kalp yetersizliğinde endotelyal hücrelerde azalmış nitrik oksid sentezi nedeni ile, konsantrasyonları artmış olan anjiotensin -II, norepinefrin ve arjinin vazopressin gibi endojen vazokonstruktorlerin konstruktor etkisi, artmaktadır. Endotelin en güçlü vazokostruktörlerden biridir, bazı kalp yetersizliği hastalarında plazma endotelin konsantrasyonları artmıştır. Yüksek plazma endotelin konsantrasyonları, New York Kalp Cemiyeti (NYHA) sınıf III-IV kalp yetersizliği hastalarında kötü prognoz ile birliktedir. Bununla beraber, kalp yetersizliğinde endotelinin sistemik ve renal vazokonstrülsiyona lokal (otokrin) etkisi sistemik (endokrin) etkisinden daha fazla katkıda bulunmaktadır. Tümör nekrozis faktor gibi bazı sitokinlerin plazma konsantrasyonları da kalp yetersizliğinde artmıştır. Tümör nekrozis faktor myokardiyal fonksiyonu baskılar ve sepsisli hastalarda tümör nekrozis faktor antikorlarının verilmesi, kardiyak fonksiyonu iyileştirmiştir. (Ancak klinik çalışmalarda < NYHA –II kalp yetersizliğini kötüleştirmiştir; KY’de kullanımı mutlak kontrindikedir). Tümör nekrozis faktor aynı zamanda, vaskuler düz kaslarda nitrik oksid sentaz aktivitesini artırmaktadır. SONUÇ Yetersiz arteryel dolum, düşük debili KY’de azalmış kardiyak debiden, yüksek debili KY’de ise azalmış periferal vaskuler dirençten dolayı oluşmaktadır. Baroreseptor aracılı nörohumoral olayları başlatmaktadır: Özellikle sempatik sinir sistemi aktivasyonu, Reninanjiotensin-aldosteron sistemi aktivasyonu ve Vazopressinin nonosmotik salınımını başlatır ve böylece vital organlara doğru arteriyel perfuzyonu devam ettirmeye ve yönlendirmeye çalışır. Uzun dönemde, bu nörohumoral etkiler, pulmoner ödem, hiponatremi, artmış kardiyak art- yük ve ön- yük ve kardiyak yeniden biçimlenme gibi zararlı etkileri oluşturabilir. Bu olaylar dizisi, Şekil 7’de anlatılmıştır. Kalp yetersizliğinde yetersiz arteryel dolumun uzun dönem sonuçlarının anlaşılması, diüretiklere ek olarak anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitorleri ve β-adrenerjik-reseptor blokerleri gibi yararlı tedavilere önderlik etmektedir. KAYNAKLAR 1. Ghali JK, Cooper R, Ford E. Trends in hospitalization for heart failure in the United States, 1973-1986: evidence for increasing population prevalence. Arch Intern Med 1990; 150:769-73. 2. Schrier RW. Pathogenesis of sodium and water retention in high-output and low-output cardiac failure, nephrotic syndrome, cirrhosis, and pregnancy. N Engl J Med 1988;319:1065- 72, 1127-34. [Erratum, N Engl J Med 1989; 320:676.] 3. Idem. Body fluid volume regulation in health and disease: a unifying hypothesis. Ann Intern Med 1990;113:155-9. 4. Idem. A unifying hypothesis of body fluid volume regulation: the Lilly Lecture 1992. J R Coll Physicians Lond 1992;26: 295-306. 5. Gilmore JP. Contribution of baroreceptors to the control of renal function. Circ Res 1964;14:301-17. 6. Schrier RW, Berl T. Mechanism of effect of alpha adrenergic stimulation with norepinephrine on renal water excretion. J Clin Invest 1973;52:502-11. 7. Schrier RW, Berl T, Anderson RJ. Osmotic and nonosmotic control of vasopressin release. Am J Physiol 1979;236:F321- F332. 8. Abraham WT, Port JD, Bristow MR. Neurohormonal receptors in the failing heart. In: Poole-Wilson PA, Colucci WS, Massie BM, Chatterjee K, Coats AJS, eds. Heart failure. New York: Churchill Livingstone, 1997:127-41. 9. Mann DL, Kent RL, Parsons B, Cooper G IV. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte. Circulation 1992;85:790-804. 10. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984;311:819-23. 11. DiBona GF, Herman PJ, Sawin LL. Neural control of renal function in edema-forming states. Am J Physiol 1988;254: R1017-R1024.
Page 1:
KISIM 1 TEMEL KALP YETERSİZLİĞİ
Page 4 and 5:
4 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞ
Page 6 and 7:
Page 8 and 9:
Page 10 and 11:
10 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 12 and 13:
Page 14 and 15:
Page 16 and 17:
Page 18 and 19:
Page 20 and 21:
Page 22 and 23:
Page 24 and 25:
Page 26 and 27:
Page 28 and 29:
Page 30 and 31:
Page 32 and 33:
Page 34 and 35:
Page 36 and 37:
Page 38 and 39:
Page 40 and 41:
Page 42 and 43:
Page 44 and 45:
Page 46 and 47:
Page 48 and 49:
Page 50 and 51:
Page 52 and 53:
Page 54 and 55:
Page 56 and 57:
Page 58 and 59:
Page 60 and 61:
Page 62 and 63:
Page 64 and 65:
Page 66 and 67:
Page 68 and 69:
Page 70 and 71:
Page 72 and 73:
Page 74 and 75:
Page 76 and 77:
Page 78 and 79:
Page 80 and 81:
Page 82 and 83:
Page 84 and 85:
Page 86 and 87:
Page 88 and 89:
Page 90 and 91:
Page 92 and 93:
Page 94 and 95:
Page 96 and 97:
Page 98 and 99:
Page 100 and 101:
Page 102 and 103:
Page 104 and 105:
Page 106 and 107:
Page 108 and 109:
Page 110 and 111:
Page 112 and 113: 112 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 197 and 198: BÖLÜM 1.6 İskemik Mitral Regürj
Page 199 and 200: İskemik Mitral Regürjitasyonu 199
Page 213 and 214:
BÖLÜM 1.7 Kalp Yetersizliğinde E
Page 215 and 216:
Kalp Yetersizliğinde Elektriksel T
Page 217 and 218:
Page 219 and 220:
esenkronizasyon desenkronizasyon Ka
Page 221 and 222:
Page 223 and 224:
Page 225 and 226:
Page 227 and 228:
Page 229 and 230:
Page 231 and 232:
Page 233 and 234:
Page 235 and 236:
Page 237 and 238:
Page 239:
Page 242 and 243:
Page 244 and 245:
Page 246 and 247:
Page 248 and 249:
Page 250 and 251:
Page 252 and 253:
Page 254 and 255:
Page 256 and 257:
Page 258 and 259:
Page 260 and 261:
Page 262 and 263:
Page 264 and 265:
Page 266 and 267:
Page 268 and 269:
Page 270 and 271:
Page 272 and 273:
Page 274 and 275:
Page 276 and 277:
Page 278 and 279:
Page 280 and 281:
Page 282 and 283:
Page 284 and 285:
Page 286 and 287:
Page 288 and 289:
Page 290 and 291:
Page 292 and 293:
Page 294 and 295:
Page 296 and 297:
Page 298 and 299:
Page 300 and 301:
Page 302:
show all

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar