kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

More documents

Recommendations

Info

178 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI Miyokard İnfarktüsü Miyosit Kaybı Ekspansiyon Duvar stresi Volum kitle atım hacminin idame ettirilmesi Dilatasyon ŞEKİL 16. AMİ sonrası sol ventrikül disfonksiyonunun fizyopatolojik mekanizmaları ventriküler remodelling’in (genişleme ve disfonksiyon) progressif süreci: Akut miyokard infarktüsü sonrası bölgesel fonksiyonel miyokard kaybı sonucu, noninfarkt segmentlerde Starling etkisi ve artmış sempatik aktivite ve RAS sonucu önce hiperkontraktilite, sonra ise hipertrofi oluşur. Atım hacmi bir süre korunur. Ancak ilerleyen süreçte kompansatuar mekanizmaların olumsuz etkileri sonucu global ventrikül dilatasyonu ve disfonksiyonu oluşur 8 . Bu başlık altında, SV’de infarktüs ile başlayan kompleks ve oldukça karmaşık seriler halinde ters ve olumsuz etkiler bulunmaktadır: (a) İnfarkt bölgesinde; kasılmayan, genişleyen ve şişen nedbe dokusu oluşması; (b) volum yükünün sebep olduğu şişme; (c) artmış volum yükünün sebep olduğu basınç yükü; (d) Mİ sonrası gelişen tekrarlayan iskemik olaylar Post-Mİ SV remodelingine yardımcı olmaktadır (Şekil 17). Sonuçta post-Mİ remodelingi; primer olarak volum ve basınç yüklerinin ikisini de (mixed yüklenme) ihtiva etmektedir. SV’nin global remodellingi Mİ büyüklüğü ile orantılıdır (Tablo 3). • SVEF’sindeki düşüş Mİ büyüklüğü ile direk olarak ilişkilidir. Ancak SV volumundaki artış Starling me- TABLO 3. Miyokard infarktüsünden sonra sol ventrikül remodellinginin klinik belirleyicileri 8 İnfarktüs büyüklüğü: İnfarktüs sonrası geçen zaman: İnfarktüs lokalizasyonu: (geniş > küçük) (geç > erken) (anterior > inferior) İnfarktüs derinliği: (transmural > subendokardiyal) İnfarktüs bölgesinin duvar (akinezi/diskinezi > hareketleri: hipokinezi > normal) İnfarktüs arterinin durumu: İnfarktüs arteri: (tıkalı > açık) (LAD > diğer)
Nörohormonal Kalp Yetersizliği ve Sol Ventrikülün Yeniden Biçimlenmesi (Remodeling) 179 bu hastalarda ACEİ tedavisi ile SV remodellingi çok az azalmasına rağmen, birlikte KY gelişimi ve kardiyovasküler ölüm anlamlı azalmıştır. Tedavi ile ilgili olarak; Mİ birkez oluştuktan sonra tedavinin hedefleri; SV’yi geren veya deforme eden kuvvetleri azaltmak olmalıdır: ACEİ tedavisi, artmış apikal duvar stresini hafifletmeye yardım etmekte ve SV dilatasyonunu azaltmaktadır, bu tedavinin etki mekanizması; preloadu düşürerek SV volumunu etkilemektir. Ventrikül dilatasyonu engellenmişse, geriye yaşayan miyositlerin sadece hipertrofik cevabı kalmıştır ve bu ise bir miktar hemodinamik fayda sağlamaktadır. hipertrofi • Artmış duvar stresi • Rezerv starling dilatasyon ekspansiyon (incelme ve uzama) Miyokard infarktüsü ŞEKİL 17. AMİ sonrası sol ventrikül remodellinginin akut fazı (infarkt bölgesinde incelme, noninfarkt segmentlerde hipertrofi) ve kronik fazdaki (global ventrikül dilatasyonu) değişiklikler 8 (2) Mİ sonrası SV remodellinginde sempatik aktivasyonu artmıştır; artmış sempatik aktivasyon beyin anjikanizması (rezerv Starling kuvveti) ile başlangıçta atım hacmini artırmaktadır, buna bağlı <strong>kalp</strong> debisi rölatif olarak normal kalmaktadır. Şekil 18’de Post-Mİ remodellingin üç şekli özetlenmiştir: 1. Erken post-Mİ remodelling; faydalı olabilmekte ve yaşam beklentisini artırmaktadır, fakat uzun dönemdeki hemodinamik sonuçları zararlıdır. Anteroseptal Mİ’de, apikal bölgesel duvar stresinin erken yükselmesi SV volumunu artırmaktadır. 2. Geç ventriküler büyüme; progressif infarkt genişlemesi sonucunda değildir, daha çok; non-infarkt kasılabilir miyokard dokusunun uzunluğunun volum yükü sonucu artması. 3. SV’nin uzun-dönem progressiv remodellingi; sonucunda post-Mİ iki yıla kadar kardiyovasküler mortalite artmakta, ventriküler kavitesi ise büyümektedir; Belirgin olarak infarkt arterinin reperfüzyonu sağlanmış (TIMI-3 perfüzyon) anteroseptal AMİ hastalarında ACEİ alanların sadece yarısının 90 günde SV volumu artmıştır ve bunların sadece %22’sinin ilk günde SVEF’leri anormal düşük saptanmıştır, bunlar ise 90 günde tamamen iyileşmiştir. • Erken iyileşmenin açıklaması; post-reperfüzyon stunning’inin spontan düzelmesi veya SV miyositlerinin intrensek kendi kendine-tamiridir (spontan iyileşme). • ACEİ’ler, yüksek dozlarda daha düşük doza göre SV dilatasyonunu daha fazla azaltmıştır. 2005- AHA/ ACC KY kılavuzunda önerilen çeşitli RAAS blokerlerinin (ACEİ, ARB, Beta-blokerler) dozları (Tablo 4)’de sunulmuştur. Beta-blokerler; afterloadun ve sonra intrakaviter sistolik basıncın düşmesine yardımcı olmaktadır. ACEİ ile tedavi gören KY hastalarında, Karvedilol ile 12 ayda EF yükselmiştir ve SV diyastol-sonu volumları (sistolik ve diyastolik) azalmıştır; Beta-blokerlerin volum azaltmaktan bağımsız etkileri, RAAS blokajı ile reinfarktı engellemektir. Post-Mİ dönemde artmış MMP aktivitesi mevcut kollajeni yıkmakta ve çapraz bağları zayıf olan yeni kollajen oluşumunu artırmaktadır; yan-yana “miyosit kayması”nın (slippage) açıklamasıdır; bu mekanizma sonuçta iskemik ventriküler remodellingin gelişmesine yardım etmektedir. Miyosit kaymasının standart tarifi; miyositlerin uzaması ve SV duvarının incelmesi ve miyositlerin transvers şeklinin yuvarlaklıktan elipse değişmesidir. Sinyal sistemleri arasındaki iki bağlantı değiştirilebilmektedir; bunlar RAAS ve TGF-β sistemleridir. (1) SV remodelling sürecine TGF-β’de karışmıştır; fibroblastları aktive edip fibrozisi artırmıştır. ACEİ’ler, TGF-β ekspresyonunu azaltan peptidin yıkımını kısıtlamaktadır (dolayısı ile TGF-β ile fibrozis azalmaktadır). Statinler, TGF-β’nin yönettği kardiyak fibroblastlardın kollajen üretimini inhibe etmektedirler.
Page 1:
KISIM 1 TEMEL KALP YETERSİZLİĞİ
Page 4 and 5:
4 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞ
Page 6 and 7:
Page 8 and 9:
Page 10 and 11:
10 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 12 and 13:
Page 14 and 15:
Page 16 and 17:
Page 18 and 19:
Page 20 and 21:
Page 22 and 23:
Page 24 and 25:
Page 26 and 27:
Page 28 and 29:
Page 30 and 31:
Page 32 and 33:
Page 34 and 35:
Page 36 and 37:
Page 38 and 39:
Page 40 and 41:
Page 42 and 43:
Page 44 and 45:
Page 46 and 47:
Page 48 and 49:
Page 50 and 51:
Page 52 and 53:
Page 54 and 55:
Page 56 and 57:
Page 58 and 59:
Page 60 and 61:
Page 62 and 63:
Page 64 and 65:
Page 66 and 67:
Page 68 and 69:
Page 70 and 71:
Page 72 and 73:
Page 74 and 75:
Page 76 and 77:
Page 78 and 79:
Page 80 and 81:
Page 82 and 83:
Page 84 and 85:
Page 86 and 87:
Page 88 and 89:
Page 90 and 91:
Page 92 and 93:
Page 94 and 95:
Page 96 and 97:
Page 98 and 99:
Page 100 and 101:
Page 102 and 103:
Page 104 and 105:
Page 106 and 107:
Page 108 and 109:
Page 110 and 111:
Page 112 and 113:
Page 114 and 115:
Page 116 and 117:
Page 118 and 119:
Page 120 and 121:
Page 122 and 123:
Page 124 and 125:
Page 126 and 127:
Page 128 and 129: 128 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİ
Page 197 and 198: BÖLÜM 1.6 İskemik Mitral Regürj
Page 199 and 200: İskemik Mitral Regürjitasyonu 199
Page 213 and 214: BÖLÜM 1.7 Kalp Yetersizliğinde E
Page 215 and 216: Kalp Yetersizliğinde Elektriksel T
Page 219 and 220: esenkronizasyon desenkronizasyon Ka
Page 229 and 230:
Kalp Yetersizliğinde Elektriksel T
Page 231 and 232:
Page 233 and 234:
Page 235 and 236:
Page 237 and 238:
Page 239:
Page 242 and 243:
Page 244 and 245:
Page 246 and 247:
Page 248 and 249:
Page 250 and 251:
Page 252 and 253:
Page 254 and 255:
Page 256 and 257:
Page 258 and 259:
Page 260 and 261:
Page 262 and 263:
Page 264 and 265:
Page 266 and 267:
Page 268 and 269:
Page 270 and 271:
Page 272 and 273:
Page 274 and 275:
Page 276 and 277:
Page 278 and 279:
Page 280 and 281:
Page 282 and 283:
Page 284 and 285:
Page 286 and 287:
Page 288 and 289:
Page 290 and 291:
Page 292 and 293:
Page 294 and 295:
Page 296 and 297:
Page 298 and 299:
Page 300 and 301:
Page 302:
show all

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

kÄ±sÄ±m 1 temel kalp yetersizliÄi - Rasim Enar