05.01.2015 Views

kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

Nörohormonal Kalp Yetersizliği ve Sol Ventrikülün Yeniden Biçimlenmesi (Remodeling) 165<br />

B. KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİNDE<br />

ALDOSTERON<br />

Aldosteron yaklaşık 50 yıl önce kan ve idrardan izole<br />

edildi, adrenal kaynaklı olduğu açıklandı ve steroid yapısı<br />

tanımlandı. Böbrekler, barsaklar, ter ve tükrük bezlerinden<br />

sodyum reabsorbsiyonu ve potasyum atılımı<br />

etkileri nedeni ile mineralokortikoid olarak isimlendirilir.<br />

Diyette sodyum eksikliği durumunda sodyum ve su<br />

kaybının önlenmesindeki fizyolojik rolü günümüzde net<br />

olarak açıklanmıştır. Konjestif <strong>kalp</strong> yetersizliği, siroz ve<br />

nefrotik sendromda sodyum tutulumuna katkısı bilinmektedir.<br />

1-3 Geçtiğimiz 20 yıl boyunca çok fazla önemsenmeyen<br />

aldosteronun fizyolojik öneminin anlaşılması,<br />

ACE inhibitorlerinin kullanılmaya başlanması ve bunların<br />

anjiotensin-II’nin eliminasyonundaki olası rolleri ve<br />

adrenal gudde’den aldosteron üretiminin önemli bir belirleyici<br />

olması ile mümkün olmuştur. Son zamanlarda<br />

alsdosteron ve onun konjestif <strong>kalp</strong> yetersizliğindeki rolu<br />

ile ilgili kanıtlar önem kazanmıştır 4-6 (Şekil 8).<br />

Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemi<br />

Vücutta tuz, ekstraseluler sıvıdan sağlanmaktadır. Her<br />

ariteriyel vurumla kanın mikrodolaşımın değişim damarlarına<br />

atılması, fazla miktarda tuz akımına neden<br />

olmakta ve bu da ekstra seluler sıvıda dinamik dengenin<br />

devamını sağlamaktadır.<br />

Kalp yetersizliğinde, azalmış kan akımını paylaşımda<br />

organlar arasında yarış hali ortaya çıkmaktadır.<br />

Özellikle, egzersiz srasında, iskelet kaslarının çalışması<br />

sırasında meydana gelen vazodilatasyon, böbrekleri almakta<br />

oldukları kan akımından mahrum bırakmaktadır.<br />

Memelilerde, su ve tuz dengesinin normal regulasyonu,<br />

negatif “geribeslenme (feed-back) döngüsü” ile<br />

işleyen çok çeşitli duyu-algılayıcıları ve kontrollerini<br />

içermektedir. Renal perfuzyon ve tubuler sodyum atılımının<br />

duyu-algılayıcıları böbrekte bulunurlar ve effektor<br />

hormonlar (Renin gibi) endokrin organlardan üretilir.<br />

Bunların arasından anahtar rolu olan Renin, distal<br />

tubuldeki makula densanın komşuluğunda bulunan<br />

afferent arteriollerde dizilmiş jukstaglomeruler hücrelerden<br />

salgılanmaktadır. 9,10<br />

Aldosteron adrenal bezlerde üretilir (Şekil 9). Renin,<br />

karaciğerde sentezlenen anjiotensin peptid prekursoru<br />

olan anjiotensinojenin 4 aminoasitini ayırır ve onu biyolojik<br />

olarak dekapeptid olan anjiotensin-I’e çevirir.<br />

Endotelyal hücrelerin plazma membranına bağlı olan<br />

anjiotensin dönüştürücü enzim, anjiotensin-I’in 2 aminoasitini<br />

ayırır ve onu anjiotensin-II’ye dönüştürür.<br />

Anjiotensin-II nin, dolaşımdaki dengenin sürdürülmesinde<br />

çok önemli etkileri vardır. Renal ve sistemik<br />

dolaşımdaki arteriollerde konstruksiyon yapar ve nefronun<br />

proksimal segmentinden sodyum reabsorbsiyonunu<br />

sağlar.<br />

Ayrıca, nefronun distal segmentinde, barsaklarda,<br />

tükrük ve ter bezlerinde sodyum reabsorbsiyonu yapar<br />

(potasyum ile yer değiştirerek), aldosteronun adrenal<br />

korteksten salgılanmasını uyarır.<br />

Renin salgılanmasındaki değişiklikler, sodyum ve<br />

su alımındaki değişikliklere cevap olarak meydana gelmektedir.<br />

Su ve tuz alımı olduğunda renin sekresyonu<br />

inhibe olur, olmadığında aktive olur. 11 Bu sistemin akti-<br />

Aldosteron fazlalığı<br />

Kardiyak<br />

fibroz<br />

K +<br />

kaybı<br />

Mg 2+<br />

kaybı<br />

Katekolamin<br />

etkisinin<br />

güçlenmesi<br />

↓BR<br />

duyarlığı<br />

Vasküler<br />

fibroz<br />

↑Vasküler<br />

reaktivite<br />

Na + /H 2<br />

O<br />

retansiyonu<br />

Aritmiler<br />

Hipertansiyon<br />

SVH<br />

↓Diyastolik ve<br />

sistolik fonksiyon<br />

Açık klinik<br />

KY<br />

Konjesyon<br />

ŞEKİL 8. Kötü ve olumsuz etkilere sebep olabilen muh<strong>temel</strong> aldosteron mekanizmaları (Exp Pharmacol Physiol 2001;28: 783-91).<br />

BR: Baroreseptör, SVH: Sol ventrikül hipertrofisi 21

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!