kısım 1 temel kalp yetersizliği - Rasim Enar

40
KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI
Kalp yetersizliği sırasında iskelet adalesi anormallikleri
“kötüleşme fasit- dairesi” ile kötüleşmeye yardımcı
olabilir (adale hipotezi).
• Sebepleri; bazı olgularda normal anabolik fonksiyonun
kaybı (insülin rezistansı gibi) ile katabolik
süreçlerin aktivasyonunun yanında fiziksel aktivite
kısıtlanması da rol oynayabilir.
Yükselmiş tümör nekroz faktörü- alfa (TNFα)ve
aşırı norepinefrin düzeyleri, ayrıca anoreksi ve intestinal
malabsorbsiyon da bazı hastalarda rol oynayabilir.
• Adalelerdeki bazı metabolik bozukluklar (yüksek
enerjili fosfat bağlarının boşalması ve erken asidifikasyon),
AMİ’den 6 hafta sonra önerilen düzenli
egzersiz eğitimleri ile tamamen önlenebilmiştir.
KKY’de adale anormallikleri egzersiz eğitimi ile kısmen
düzelmiştir.
Hematolojik Sistem:
(a) Kalp yetersizliğinde, adaptasyon cevabı olarak
arteriyel hemoglobinin arttığı tanımlanmıştır (kronik
doku hipoksisine sekonder eritropoetin üretimini artırarak).
Ancak artmış hemoglobin düzeyinin, oksijen sunumunun
yükseltilmesindeki önemi belirsizdir. Her fazla
artış, kan viskozitesininde artmasına sebep olan hematokrit
düzeyini de yükseltir; yükselmiş hematokrit ise
kan akımına karşı direnci artırarak net doku perfüzyonunu
azaltabilir.
(b) Hepatik disfonksiyon, antikoagulasyona sebep
olan pıhtılaşma faktörlerinin üretimini azaltabilir. Buna
karşılık azalmış periferik kan akımı ve kısıtlanmış egzersiz
bu hastalarda venöz tromboza predispozisyon
oluşturabilir. Dolayısı ile bu çelişkili komplikasyonların
etkileşimi hem kanama hem de tromboembolik olaylar
meydana getirebilir.
(c) Beyaz kan hücrelerinin sayıları, kalp yetersizliğinde
genel immun aktivasyonun bir parçası olarak hafifçe
artabilir.
Karaciğer ve Gastrointestinal Sistem:
Geriye doğru venöz basıncın yükselmesi, bozulmuş
arteriyel sunu (sistemik hipoperfüzyon) karaciğeri etkilemekte
ve sendromun metabolik komplikasyonlarını
yaratmaktadır. Karaciğer kalp yetersizliğine götüren
altta yatan primer süreçten de etkilenmektedir (aşırı alkol
kullanımı, hemokromatozis gibi).
KKY’de en sık görülen karaciğer anormalliği yüksek
sağ atriyal basınca bağlı gelişen konjesyondur. Devamlı
venöz dolgunluk sonucunda karaciğerin büyüklüğü
ve hassasiyeti artmıştır, ancak fonksiyonları başlangıçta
çok az bozulmuştur:
(a) Genellikle hafif transaminaz yüksekliğinden ciddi
karaciğer disfonksiyonuna kadar çeşitli derecede karaciğer
disfonksiyonu bulguları görülebilir; pıhtılaşma
faktörleri üretimi kaybolabilir, bazı ilaçlar veya alkolun
karaciğer metabolizması bozulabilir.
(b) Daha ağır olgularda (kronik konjestif KY’de asit
ve ödemle birlikte); bulantı ve sağ hipokondiriyal rahatsızlık,
künt ağrı ve sarılık bulunabilir, albumin ve
pıhtılaşma faktörlerinin üretimi bozulabilir ve yağların
malabsorbsiyonu olabilir. Malabsorbsiyon metabolik
durumu kötüleştirebilir ve kardiyak kaşeksi ile zayıflamaya
katkısı olabilir.
Ağır kalp yetersizliğinde, intestinal mukoza konjesyonlu
duruma geldiğinden İntestinal malabsorbsiyon
ve bakteriyel aşırı çoğalma sıktır. Kalbin kapak anormallikleri
ile tekrarlayan kan kayıplarına sebep olan
“intestinal anjiyodisplazi” (özellikle ciddi kalsifik aort
darlığında, kapak replasmanı ile düzelen Heyde sendromu)
yüksek oranda birlikte bulunmuştur (bu sorun antikoagulan
tedavide dikkate alınmalıdır).
İntestinal ödem ile yavaşlamış (“tembel”) kan akımı
ve intestinal aşırı-büyüme birlikte lipopolisakkaritlerin
endotoksik uyarılmasını sağlayarak sitokin salma zincirini
oluşturur (tümör nekroz faktörü dahil). Bunlar adale
kaybı, bozulmuş endotel- bağımlı kan akımı (endotel
disfonksiyonu) ve kötü prognoz ile ilişkili bulunmuştur.