Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

«Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» – Волгоград, 27-30 апреля 2011 г.гофакторного анализа выявлено, что высокийуровень резистина достоверно чаще встречалсяу больных с полиостеоартрозом, вторичным синовитом,длительностью заболевания более 10лет, III – IV стадиями заболевания, III степеньюфункциональной недостаточности, с повышеннымилабораторными маркерами воспаления.Полученные результаты подтверждают данныедругих исследователей о том, что резистин обладаетпровоспалительными свойствами и можетслужить инициирующим фактором в патогенезесуставных заболеваний [3].Выводы. В настоящем исследовании резистинбыл выявлен и у здоровых лиц, и больныхостеоарозом. Однако, уровень резистина в сывороткекрови у больных остеоартрозом достовернопревышал показатели здоровых лиц и зависелот пола пациентов. Повышенная концентрациярезистина наблюдалась у больных с тяжелымиформами остеоартроза. Таким образом, уровеньсывороточного резистина может служить дополнительнымкритерием при определении тяжестиостеоартроза и являться прогностически неблагоприятнымфактором в развитии заболевания.Литература1. Gegout P.P., Francin P.J., Mainard D. et al. Adipokinesin osteoarthritis: friends or foes of cartilagehomeostasis // Joint Bone Spine. – 2008 –Vol. 75 - № 6. – P. 669-671.2. Hu P.F., Bao J.P., Wu L.D. The emerging role ofadipokines in osteoarthritis: a narrative review. //Mol. Biol. Rep. – 2010 – May 18. [Epub ahead ofprint].3. Lee J.H., Ort T., Ma K., et all. Resistin is elevatedfollowing traumatic joint injury and causesmatrix degradation and release of inflammatorycytokines from articular cartilage in vitro. // OsteoarthritisCartilage. – 2009 – May; 17 (5) – Р.613-20.УДК 616.37-097:577.7:616.5-002.525.2-07-08Е. С. Симакова, А. С. ТрофименкоАДАПТАЦИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА ДНК У КРЫС ДЛЯИЗУЧЕНИЯ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИГУ НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМННаучный руководитель: д.м.н., проф. И. П. ГонтарьВведение. Системная красная волчанка –заболевание из группы диффузных болезней соединительнойткани, характерной иммунологическойчертой которого является синтез высокоавидныхантител к двуспиральной ДНК (антидсДНК)в сочетании со значительным увеличениемсодержания соответствующих аутоантигенов– внеклеточной ДНК и нуклеопротеидов [1].Это приводит к формированию иммунных комплексов,в том числе циркулирующих (ЦИК) ификсированных в почках (IgG Ф ) [2]. Патогенныйэффект данных антител может быть изменен путемэкстракорпоральной перфузии через дезоксирибонуклеазаI (ДНКаза I)-содержащие магнитныегранулы. К настоящему времени не имеетсявалидных моделей СКВ, пригодных для исследованияэкстракорпоральных методов лечения [3].Цель: фдаптировать на крысах экспериментальнуюмодель нарушения катаболизмаДНК для исследования экстракорпоральных методовлечения СКВ. Проверить адекватность моделированияпутем оценки динамики ЦИК, ДНК,анти-дсДНК, и титра IgG Ф .Материалы и методы: при планированиии проведении экспериментов соблюдались принципыGLP. 24 самкам крыс линии Вистар (возраст52±2 недели, масса – 781±204 г) после нагрузкихроматинсодержащим материалом, выделеннымиз бычьей печени, вводили очищенныеанти-ДНК, полученные из постаферезной плазмыбольных СКВ. По истечении 4 часов крысам влатеральную хвостовую вену вводили анти-ДНКв дозе 1 мг/кг. Забор крови производили до началамоделирующих процедур и после их завершения.Содержание ЦИК в сыворотке определялиметодом преципитации в ПЭГ, концентрацию анти-дсДНКкласса IgG – методом ИФА, концентрациюДНК – флюориметрическим методом. 2 крысыбыли декапитированы и подвергуты измерениюIgG Ф в почках методом прямой иммунофлюоресценции;нормальный уровень оценивалина 2 животных, не входящих в основную группу.Результаты и обсуждения: в процессевыполнения протокола гибель животных и острыерасстройства жизненно важных функций отсутствовали.В результате проведения моделирующихпроцедур отмечалось достоверное увеличениесодержания ЦИК, ДНК и анти-дсДНК вкрови крыс (таб. 1).136