Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

«Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» – Волгоград, 27-30 апреля 2011 г.парата сравнения. Кроме того, «Кальций ДС – Медисорб»оказывает стимулирующее влияние наэритропоэз и лейкопоэз крыс, превосходя в этомотношении «Кальций D3».На основании проведённых экспериментовсделано заключение о высокой эффективностипрепарата «Кальций ДС – Медисорб», Россия.Литература1. Шварц Г.Я. Препараты витамина D. В кн. Лекарственныесредства для лечения и профилактикиостеопороза. М., Медицинское ИнформационноеАгентство (МИА), 2002 г.2. Рожинская Л.Я., Дзеранова Л.К., Макарова Е.И.,Сезонова Н.И., Мищенко Б.П., КолесниковаГ.С., Сергеева Н.И. Применение кальция и витаминаD для профилактики остеопороза уженщин в постменопаузе//Остеопороз и остеопатии,2001, № 1, стр. 29-33.3. Руководство по экспериментальному (доклиническосу)изучению новых фармакологическихвеществ/Под ред. Проф. Р.У. Хабриева.-М.: Медицина, 2005.-832 с.УДК 616.831-005.4:615.01:546.46:616-092.9К. Г. Шапошникова, А. А. Желтова, М. В. Харитонова, А. М. Пятиконнова, С. В. ЛюбомудровИЗУЧЕНИЕ ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕКОТОРЫХ СОЛЕЙ МАГНИЯВ УСЛОВИЯХ ГИПОМАГНЕЗИМИИВолгоградский государственный медицинский университеткафедра фармакологии и биофармации ФУВНаучный руководитель: зав.кафедрой фармакологии, д.м.н., чл.-корр. РАМН, профессор А. А. Спасов209Введение. Известно, что дефицит магнияможет приводить к развитию сосудистых нарушений,в том числе и в головном мозге. Данные оцеребропротекторной активности препаратовмагния при ишемии головного мозга, полученныев ходе экспериментальных и клинических исследований,достаточно противоречивы. [1]Поэтому целью нашей работы было изучениепротивоишемических свойств некоторыхсолей магния на модели билатеральной окклюзиисонных артерий.Материалы и методы. Экспериментыбыли выполнены на 64 крысах массой 200-250грамм. Алиментарный дефицит магния моделировалис помощью магнийдефицитной диеты,аналогичной по составу диете выпускаемойфирмой МР Biomedicals, LLC. Содержание магнияв плазме и эритроцитах крыс определялифотометрически по реакции с титановым желтым[2]. После достижения Mg-дефицитного состояниякрысам вводили перорально через зонд солимагния (магния L-аспарагинат, магния N-ацетилтауpинат, магния хлорид или магниясульфат) в дозе 50 мг элементарного магния /кг втечение 14 дней, до полной компенсации дефицитамагния. После чего воспроизводили ишемиюперевязкой общих сонных артерий [3] (наркозхлоралгидрат, внутрибрюшинно, 400 мг/кг).Регистрировали смертность животных; на 1, 2 и3-е сутки, изучали уровень двигательной активности(актометр Ugo Basile, Италия) и неврологическийстатус по суммарной 12-ти бальной шкале(реакции отдергивания хвоста и лапки, вздрагивания,удерживания, переворачивания, роговичныйрефлекс, динамометрический показатель).Результаты и их обсуждения. У крыс,находившихся на магнийдефицитной диете кконцу 10 недели наблюдалось достоверное снижениеуровня магния в эритроцитах на 41% и вплазме на 48% по отношению к группе интактныхживотных. В ходе данной серии экспериментовбыло выявлено, что в группе контроль-ишемиявыживаемость животных снижалась на 37,5%,двигательная активность уменьшалась на 50%, атакже отмечались достаточно выраженные неврологическиенарушения (менее 8 баллов) посравнению с группой ложнооперированного контроля.У магнийдефицитных животных с ишемиейголовного мозга выживаемость была на 75%,а двигательная активность – на 55% ниже, чем вгруппе ложнооперированного контроля. В группахложнооперированных животных гибели не отмечалось.В группах, получавших магния N-ацетилтауpинат, магния L-аспарагинат, хлоридмагния и сульфат магния выживаемость была на62,5%, 50%, 41% и 25% соответственно выше,чем в группе магнийдефицитных животных послеперевязки сонных артерий. Необходимо отметить,что выживаемость в группах магния N-ацетилтауpината и магния L-аспарагината превосходилатаковую в группе контроль-ишемия на25% и 13% соответственно. Во всех группах, получавшихсоли магния, на первые сутки послеперевязки сонных артерий, отмечалось улучшениеневрологического статуса (около 9 баллов)по сравнению с группой, подвергшейся ишемии иполучавшей магнийдефицитную диету, что былонаиболее выражено в группах магния N-ацетилтауpината и магния L-аспарагината. Тогдакак у животных, получавших магния хлорид имагния сульфат, данные показатели были сопоставимыс группы контроль-ишемия (менее 8 баллов).Выводы. Таким образом, в условияхишемии и при полной коррекции дефицита магния,более высокую противоишемическую актив-