Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

«Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» – Волгоград, 27-30 апреля 2011 г.3. Новочадов В.В., Писарев В.Б. Эндотоксикоз:моделирование и органопатология. – Волгоград:Изд-во ВолгГМУ, 2005. – 240 с.4. Писарев В.Б., Богомолова Н.В., НовочадовВ.В. Бактериальный эндотоксикоз: взгляд патолога.– Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2008.– 320 с.УДК 616.419:572.7:546.46О. Ю. Колбинева, М. О.НестероваМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КОСТНОМ МОЗГЕ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИАЛИМЕНТАРНОГО ДЕФИЦИТА МАГНИЯВолгоградский государственный медицинский университет,кафедра патологической анатомии, кафедра фармакологии,ВМНЦНаучные руководители: д.м.н., доц. А. В. Смирнов;к.м.н., асс. кафедры фармакологии М. В. ХаритоноваВведение. В последние годы пристальноевнимание исследователей в различных областяхклинической медицины привлечено к проблемедефицита магния и его роли в формированииразличных патологических состояний ипатологических процессов в человеческом организме.Магний играет ведущую роль в энергетическом,пластическом и электролитном обмене,выступает в качестве регулятора клеточного роста,необходим на всех этапах синтеза белковыхмолекул. В частности, магний принимает участиев обмене фосфора, синтезе АТФ, регуляции гликолиза,построении костной ткани.Цель исследования. Изучить качественныеи количественные характеристики патоморфологическихизменений в костном мозге крыспри моделировании дефицита магния.Материалы и методы. Моделированиеалиментарного дефицита магния проводилось накафедре фармакологии ВолгГМУ. Исследованиебыло проведено на половозрелых белых крысах,получавших 3 месяца диету без солей магния.Экспериментальный материал был разделен на2 группы: первая группа - контроль (получалиполноценную диету с содержанием магния оксидаиз расчета 24 г/кг полиминеральной смеси),вторая группа – опытная (диета без солей магния«ICN Biomedicals Inc.» (Aurora, Ohio, США) с добавлением(3,5%) полиминеральной смеси AIN-76, из которой был полностью исключен магний).СредняяплощадьтканиудельнаямиелоиднойДля питья использовалась дистиллированнаявода.Животные забивались через 3 месяцапосле начала моделирования алиментарногодефицита магния в соответствии с «правиламипроведения работ с использованием экспериментальныхживотных». Материал фиксировалив 10% нейтральном формалине, обезвоживалипо общепринятой гистологической методике, впоследующем окрашивали гематоксилиномэозином.При морфологическом исследованииоценивали: изменение массы животных, среднююудельную площадь миелоидной и жировойткани костного мозга и их соотношение.Результаты и обсуждения. Анализ полученныхданных позволил установить, что массаживотных опытной группы уменьшилась на6,76%.При изучении строения красного костногомозга в контрольной группе миелоидная тканьвключает ретикулярную ткань и гемопоэтическиеэлементы. Строма пронизана множеством кровеносныхсосудов микроциркуляторного русла ижировой тканью. У животных опытной группы наблюдаетсягиперплазия миелоидной ткани, замещениежировой ткани (видны лишь несколькожировых клеток), полнокровие сосудов микроциркуляторногорусла.Средняя удельнаяплощадь жировой тканиИндекс (удельная площадьмиелоидной ткани / удельнаяплощадь жировой тканикрасного костного мозга)контрольная группа 73,54% ± 4,17% 26,45 % ± 4,17%. 2,87% ± 0,64 %опытная группа 94,02% ± 2,43% 5,98 % ± 2,43% 13,73% ± 2,56 %Средняя удельная площадь миелоиднойткани в опытной группе увеличилась на 20,48 %(p