13.07.2015 Views

Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

<strong>69</strong>-я открытая научно-практическая конференция молодых ученых и студентов с международным участиемУДК 616-091:616.43/45Ф. Н. Жаркин, А. Б. ДоронинСТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ГЕПАТОФИБРОЗА ПРИ СОЧЕТАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭНДОГЕННОЙИНТОКСИКАЦИИ И ТИРЕОИДНОГО ДИСБАЛАНСАВолгоградский государственный медицинский университет,кафедра патологической анатомииНаучный руководитель: асс. кафедры патологической анатомии, д.м.н. С. А. КалашниковаВведение. Эндогенная интоксикация(ЭИ) сопровождает значительное количество патологическихпроцессов. Одним из основных органов-мишенейЭИ является печень, в которойпри хроническом эндотоксикозе развивается гепатофиброз.По данным литературы [1, 2, 4] данноесостояние сопровождается гормональнымдисбалансом, что утяжеляет течение хроническойЭИ и интенсивность изменений во внутреннихорганах. Однако, сведения о влияние предшествующегодисбаланса гормонов при ЭИ навыраженность морфологических изменений ворганах-мишенях единичны и противоречивы,что и обусловливает актуальность данного исследования.Целью исследования является выявлениеоснов морфологических изменений в печенипри хронической эндогенной интоксикации нафоне тиреоидного дисбаланса. Для реализациипоставленной цели необходимо решить следующиезадачи: изучить выраженность маркеровхронической ЭИ в различных моделях; выявитьморфологические изменения в печени при хроническойЭИ без гормонального дисбаланса; прихронической ЭИ на фоне гипер- и гипотиреоидногосостояния и сопоставить выраженность измененийв печени при различных моделях ЭИ.Материал и методы. Работа носила экспериментальныйхарактер и была выполнена сиспользованием 36 белых нелинейных крыссамцов.Для моделирования хронического ЭТ спреимущественным поражением печени намииспользовалась модель с многократным введениеммалых доз бактериального ЛПС и тетрахлорметана[3]. Выведение из эксперимента проводилина <strong>30</strong>-е, 60-е и 90-е сутки передозировкойнембутала. Для целенаправленного изменениятиреоидного баланса на фоне хронического ЭТ,вызванного введением ТХМ и ЛПС, применялиметодику фармакологической стимуляции («Lтироксин»),Berlin-Chemie и фармакологическоговыключения («Тиамазол»), выведение из экспериментатакже проводили на <strong>30</strong>-е, 60-е и 90-есутки эксперимента. Изучены маркеры ЭИ: веществасредней молекулярной массы (ВСММ), олигопептидыи МДА. Методом ИФА определен уровеньтиреоидных гормонов (ТТГ, Т 3 общий и свободный,Т 4 общий и свободный) в сыворотке кровиМорфологическое исследование печени с последующейморфометрией проводили с помощьюстандартных гистологических методик. Статистическаяобработка проведена общепринятымидля медико-биологических исследованийметодами.Результаты и обсуждение. При биохимическомисследовании маркеров ЭИ выявленодостоверное увеличение показателей в классическоймодели (P

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!