Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

69-я открытая научно-практическая конференция молодых ученых и студентов с международным участиемреакции выявления железа – по Перлсу, на определениежелчного пигмента по Штейну [4].Результаты и обсуждение. Анализ историйболезней умерших пациентов показал, чтоу каждого из них МРС клинически и лабораторнопроявлялся признаками протеинурии, уробилинурии,олигоурии, анурии, гиперкалиемии, высокимсодержанием креатинина и мочевины в сывороткекрови, кислотно-щелочным дисбалансом.Смерть наступала от почечной недостаточности.Гистологические исследования показали,что для почечного типа терминального состоянияпри этом виде травматической болезни характерныпигментный миоглобинурийный некротическийнефроз со значительной распространенностьюпоражения канальцев, с переходом миоглобинав их кислой среде в нерастворимый солянокислыйгематин с обтурацией просветов канальцеви присоединением кристаллоидных глыбокбурого пигмента, паретическим расширениемоптически пустых петель капилляров клубочков,набуханием и десквамацией подоцитов, резкимотеком межуточной ткани, полнокровием сосудов,стазом.Известно, что в патогенезе МРС, наряду сОПН, важная роль принадлежит нарушениямфункций печени, сердца, легких и головного мозга[2]. Полученные нами результаты свидетельствуюто первостепенном значении поврежденияпочек в летальном исходе при МРС.Выводы1. Анализ летальных исходов при МРС показал,что почечный тип терминального состояниявходит в состав комбинированного танатогенеза,включающего поражение сердца, печени,головного мозга.2. Морфологическое исследование свидетельствуето том, что чаще всего причиной ОПНпри МРС являются: пигментный миоглобинурийныйнекротический нефроз, ишемия, воспаление,кровоизлияния.Литература1. Богомолов, Д.В. Варианты танатогенеза приострой и хронической интоксикации /Д.В. Богомолов//Перспектива развития и совершенствованиясудебно-медицинской службыРоссийской Федерации: (Материалы V Всероссийскогосъезда судебных медиков). – М.;Астрахань, 2000. – С. 335-336.2. Миоренальный синдром (клиникоморфологическиеи судебно-медицинскиеаспекты): Монография / В.В. Ермилов, В.Б.Барканов, А.И. Краюшкин и др. – Волгоград:изд-во ВолгГМУ, 2010. – 96 с.3. Lee C., Xu D.Z., Feketeova E., et al. // J.Trauma. – 2005. – Vol. 59, № 1. – P.56 – 63.4. Микроскопическая техника: Руководство/ Подред. Д.С. Саркисова и Ю.Л. Перова. – М.: Медицина,1996. – 544 с.УДК 616-089:616.45-001.1/3:611-018.74:611.381Е. Т. ХасяновВЛИЯНИЕ ОПЕРАЦИОННОГО СТРЕССА НА УЛЬТРАСТРУКТУРУ ЭНДОТЕЛИЯМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА БРЮШИНЫВолгоградский государственный медицинский университет,кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастрофНаучный руководитель: зав. кафедрой мобилизационной подготовки здравоохранения и медициныкатастроф, к.м.н., доцент С. В. ПоройскийВведение. Оперативные вмешательства,выполняемые в условиях повседневной работылечебных учреждений и чрезвычайных ситуациях,влияют на течение физиологических процессоворганизма, определяющих течение послеоперационногопериода и состояние больного.Функциональная активность брюшины связана ссистемой ее микроциркуляции, при этом адекватнаяработа сосудов определяется адекватнымфункционированием эндотелия.Цель. Исследовать влияние операционнойтравмы на ультраструктурную организациюэндотелия сосудов брюшины.Материалы и методы. Подготовка микропрепаратов(участки париетальной и висцеральнойбрюшины) для электронной микроскопиипроизводилось по стандартной методике, включающейфиксацию биоптатов в 1% р-ре тетраокисиосмия, дегидратацию в ацетонах возрастающейконцентрации, заливкой в смесь эпона иаралдита, формирование ультратонких срезов(50-90нм.).Результаты исследования и их обсуждение.При электронной микроскопии ( препараты1-3 дня забора) отмечались признаки отекаили дегидратации цитоплазматического матриксаэндотелиоцитов с колебаниями его электроннойплотности, изменениями формы и объема клеток.Выявлена гиперплазия элементов эндоплазматическогоретикулума и пластинчатого комплексаГольджи, гипертрофия митохондрий. Набуханиемитохондрий с очаговым лизисом криствозможно является начальным этапом клеточногоапоптоза. Эндотелиальные клетки чаще имели402