Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

69-я открытая научно-практическая конференция молодых ученых и студентов с международным участиемже становую силу. Данный факт может быть объяснентем, что большинство поступающих вВГСХА являются жителями области. В то жевремя, у студентов ВГСХА наблюдается достоверноболее высокая ЧСС в покое и после дозированнойнагрузки, что может быть следствиемболее низкой их функциональной подготовленности.Результаты и их обсуждение. Полученныеданные позволяют расширить прикладныеаспекты изучения морфофункциональной составляющейконституции студентов ВУЗа с учетомгода рождения, профессиональной ориентации,актуализировать методологические подходык оценке морфофункциональных параметров иих взаимосвязей в региональном аспекте.Актуально использование полученныхданных при дальнейшем мониторинге уровняфизического развития у студентов различныхВУЗов г. Волгограда.УДК 616.8-091.818О. Ю. Евсюков, А. А. ЖелтоваМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫСПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МОДЕЛИРОВАНИИ АЛИМЕНТАРНОГО ДЕФИЦИТА МАГНИЯВолгоградский государственный медицинский университет,кафедра патологической анатомииНаучный руководитель: зав. кафедрой патологической анатомии, д.м.н., доцент А. В. СмирновВведение. Серия экспериментальных исследованийпо изучению роли магния в патогенезеразнообразных нейрогенных расстройствпоказала, что алиментарная магниевая недостаточностьу крыс приводит к нарушению нейромедиациив центральных серотонинергических, м-холинергических и норадренергических структурах,возникновению депрессивно-подобных ипотенциированию лекарственных экстрапирамидныхнарушений [1,2].Цель исследования: изучить структурныеизменения в головном мозге крыс, развивающиесяв условиях магниевой недостаточности.Материалы и методы. Исследованиябыли проведены на 60 половозрелых нелинейныхбелых крысах-самцах массой 270-340 г. Входе эксперимента было выделено две группыживотных: первая – контрольная интактная (20крыс), вторая - с моделированием алиментарногодефицита магния (40 крыс) в течение 3 месяцев.Головной мозг крыс после извлечения изчерепной коробки фиксировали в течение 24 часовв 10%-ном растворе нейтрального забуференногоформалина (pH 7,4), обезвоживали изаливали в парафин по общепринятой гистологическойметодике. Фронтальные срезы головногомозга крыс окрашивали гематоксилином и эозиномпо стандартной методике, тионином поНисслю.Результаты исследования. На светооптическомуровне изучены фронтальные срезыголовного мозга крыс. Наибольшие структурныеизменения обнаружены в нейронах красныхядер, центрального серого вещества среднегомозга, супраоптических и паравентрикулярныхядрах гипоталамуса. У животных с экспериментальномоделируемым алиментарным дефицитоммагния в названных областях отмечаетсяувеличение вариабельности размеров перикарионовнейронов по сравнению с контролем.Увеличивается количество крупных нейроновтемного типа. В части клеток данного типа ядраэктопированы, ядерная оболочка имеет неглубокиеинвагинации, придающие ядру неправильнуюформу. В цитоплазме перикарионов имеетсяпросветление перинуклеарной зоны. В периферическойчасти цитоплазмы отмечается наличиемелкогранулярного материала субстанции Ниссля.Среди мелких нейронов темного типа преобладаютклетки с перикарионами веретеновиднойформы, ядра таких клеток приобретают овальнуюформу, ядрышко не выражено, в ядре преобладаетгетерохроматин. Светлые нейроны вбольшинстве имеют небольшие размеры перикарионов,полигональной формы, ядра в центральнойобласти. В части нейронов отмечаетсядеформация ядер, явления хроматолиза. В условияхмагниевого дефицита в нейронах выявленыпризнаки гидропической дистрофии нейронов.Ядра отдельных клеток сморщены, резкобазофильны, с трудно различимым эктопированными гипертрофированным ядрышком. В отдельныхклетках обнаруживается диффузныйгиперхроматоз цитоплазмы. Выявлены выраженноеполнокровие сосудов микроциркуляторногорусла, стаз эритроцитов в капиллярах, перицеллюлярныйи периваскулярный отек, множественныеочаговые диапедезные кровоизлияния в периваскулярныхпространствах. В артериолах отмечаютсядистрофические изменения и очаговоенабухание эндотелиоцитов, субэндотелиальныйотек. Обнаруженные морфологические измененияв нейронах головного мозга крыс при экспериментальномвоспроизведении магниевой недостаточностикосвенно подтверждают данные оцентральных медиаторных нарушениях, вызы-237