Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

«Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» – Волгоград, 27-30 апреля 2011 г.Литература1. Dursun E., Timur M., Dursun B., SüleymanlarG., Ozben T. Protein oxidation in Type 2 diabeticpatients on hemodialysis. J. Diabetes Complications.2005; 19: 142-1462. Алгоритмы специализированной медицинскойпомощи больным сахарным диабетом.Под редакциенй И.И. Дедова, М.В. Шестаковой,М.: «Медиа Сфера», 2009. -104 с.3. Суслина З.А., Максимова М.Ю., КистеневБ.А., Федорова Т.Н., Ким Е.К. Антиоксидантнаятерапия у больных дисциркуляторной энцефалопатией,отягощенной сахарным диабетомтипа 2. Фарматека. 2005; 12: 68-71.4. Гордеев И.Г. Антиоксидантный эффект кардиопротекторамилдроната у пациентов, подвергшихсякоронарной реваскуляризации.РКЖ 2009; 1: 31-37.УДК 615.015:615.262.1:616.72М. Н. Усачёва, К. С. Солоденкова, Е. В. ЧеревковаОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИУ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ НА ФОНЕ АНТИЦИТОКИНОВОЙ ТЕРАПИИВолгоградский государственный медицинский университет,кафедра факультетской терапииНаучный руководитель: зав. кафедрой факультетской терапии, д.м.н., проф. А. Р. БабаеваВведение. Основной причинойпреждевременной смертности при ревматоидномартрите (РА) являются заболевания сердечнососудистойсистемы, в основе которых лежитатеросклеротическое поражение сосудов.Раннее развитие атеросклероза у больных РАобусловлено общими иммуновоспалительнымимеханизмами в развитии РА и атеросклероза(2,3). Патологический процесс при РАпредставляет собой хроническое иммунноевоспаление, которое затрагивает не только тканисуставов, но и сердечно-сосудистую систему,даже при отсутствии клинических системныхпроявлений заболевания, что сопряжено сдополнительным повышенным риском сердечнососудистыхосложнений. Воздействуя на уровеньсистемного хронического иммунного воспаленияс помощью современных лекарственных средствантицитокинового действия, можно не толькоснизить активность и прогрессирование РА (4),но и улучшить течение сопутствующей сердечнососудистойпатологии и снизить риск сердечнососудистыхосложнений у данной категориибольных. В литературе недостаточно освещенвопрос об особенностях течениякардиоваскулярной патологии у больных РА нафоне болезнь-модифицирующей терапии взависимости от её эффективности (1,2,4), в товремя как изучение этих аспектов представляетнесомненный научный и практический интерес.Целью исследования было изучениеособенностей течения артериальной гипертензии(АГ) при РА на основании анализа клиническихпроявлений АГ у больных РА; влияния степенивыраженности иммунного воспаления при РА напоказатели сердечно-сосудистого риска (ССР) итечение АГ; а также влияния антицитокиновойтерапии препаратами «артрофоон» (антитела кфактору некроза опухоли–альфа) и «анаферон»(антитела к интерферону-гамма) на показателиССР и течение АГ.Материалы и методы. Проведеносравнительное рандомизированное плацебоконтролируемоеисследование с участием 23пациентов с достоверным диагнозом РА иналичием сопутствующей АГ. 1-ая группапациентов (11человек) наряду со стандартнымлечением получала антицитокиновую терапиюпрепаратами артрофоон и анаферон, 2-я группапациентов (12 человек) получала плацебо. Порезультатам наблюдения за пациентами напротяжении 6 месяцев проведена оценкаклинических и лабораторных показателейактивности РА, а также уровня артериальногодавления и других показателей, отражающихстепень сердечно-сосудистого риска(гиперхолестеринемия, ожирение, нарушениетолерантности к углеводам). Кроме того, оцененачастота обострений сопутствующей сердечнососудистойпатологии на основании кратностиобращений за медицинской помощью и частотыгоспитализаций.Результаты и обсуждение. Уровеньсистемного иммунного воспаления и активностиРА коррелировал со степенью сердечнососудистогориска и АГ. У пациентов споказателем активности РА DAS >5,0 чащерегистрировалась АГ II-III степени высокого иочень высокого риска. В этой группе пациентовотмечалось нестабильное течение АГ с частымикризами. После проведенной терапии свключением артрофоона и анаферона восновной группе отмечалось достижениецелевого уровня АД в 72,7% случаев, вконтрольной группе в 33 % случаев (на фонесопоставимой антигипертензивной терапии вуказанных группах). Частота регистрациигипертонических кризов в основной группе была154