13.07.2015 Views

Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

Сборник 69 конференции ВолгГМУ 27-30 апреля 2011

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

<strong>69</strong>-я открытая научно-практическая конференция молодых ученых и студентов с международным участиемоптимального метода лечения эндокринной офтальмопатии(ЭОП).Первые сведения об эндокринном экзофтальмепоявились в 1776 г, когда Грейвс описалслучай заболевания щитовидной железы, сопровождавшийсявыпячиванием глаза. Офтальмопатиякак самостоятельное заболевание былаописана спустя 50 лет у женщины при гипертиреозе.Более детально эндокринную офтальмопатиюначали изучать в конце 40-х годов ХХ века. Итогда выяснилось, что больные, страдающие заболеваниемщитовидной железы с вовлечениеморгана зрения, встречаются достаточно часто.В настоящее время существует две теориипатогенеза ЭОП. Согласно одной из них, вкачестве возможного механизма рассматриваетсяперекрестное реагирование антител к щитовиднойжелезе с тканями орбиты, наиболее частовстречающееся при ДТЗ. По мнению другихавторов, ЭОП - самостоятельное аутоиммунноезаболевание с преимущественным поражениемретробульбарных тканей. В 5-10% случаев ЭОПразвивается у пациентов без заболеваний щитовиднойжелезы. К ЭОП существует генетическаяпредрасположенность, определяемая носительствомHLA-антигенов. На развитие ЭОП влияют идругие причины. Отмечен параллелизм междутяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропными зобогенным действием никотина.В качестве возможного этиологического факторарассматривается ионизирующая радиация, котораяприводит к высвобождению тиреоидных аутоантигеновс перекрестным реагированием.Единой классификации ЭОП нет. В зарубежнойлитературе используется классификацияNOSPECS, впервые предложенная в 19<strong>69</strong> году иусовершенствованная в 1977 году Вернером, всоответствии с которой выделяется 7 классов потяжести заболевания. Однако, предложеннаяклассификация, отражая присутствие отдельныхсимптомов, не позволяет судить о стадии развитияпроцесса. В нашей стране используетсяклассификация А.Ф. Бровкиной[2], представленнаятремя самостоятельными формами ЭОП:тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальми эндокринная миопатия. Эти формы ЭОПв своем развитии динамичны. В ходе патологическогопроцесса тиреотоксический экзофтальмможет перейти в отечный экзофтальм, которыйможет завершиться картиной эндокринной миопатии.Больные эндокринной офтальмопатиейпроходят обследование у офтальмолога (полноеофтальмологическое обследование) и эндокринолога.Важная роль в диагностике ЭОП принадлежитспециальным методам исследования: эхографии(УЗИ), компьютерной томографии (КТ),магнитно-резонансной томографии (МРТ) орбит.Для уточнения стадии ЭОП используют сцинтиграфиюс аналогом соматостатина 111-индиумпентетреотидом(октреоскан) или радиоактивнымоктреотидом. Определенную роль в диагностикеотводят лабораторным методам исследования.Лечение ЭОП проводится совместно офтальмологоми эндокринологом с учетом степенитяжести заболевания и нарушения функции щитовиднойжелезы. Непременным условием успешноголечения является достижение эутиреоидногосостояния. Симптоматическая терапияпроводится независимо от стадии компенсациизаболевания. С этой целью применяют препараты,улучшающие метаболические процессы втканях (актовегин, тауфон), нервномышечнуюпередачу (прозерин). Для защиты роговицы используютгель или витаминные капли, ношениеочков. Патогенетической терапией ЭОП являетсяприем глюкокортикоидов (ГК), которые оказываютиммуносупрессивное, противовоспалительное,противоотечное действие. ГК наиболее эффективныпри изменениях мягких тканей, недавноразвившихся изменениях глазодвигательныхмышц (ГДМ) и нейропатии зрительного нерва,тогда как при проптозе и длительно существующихизменениях ГДМ они менее эффективны.Пульстерапия ГК используется при декомпенсацииЭОП с угрозой потери зрения. Противопоказаниямик применению ГК являются язвеннаяболезнь желудка или двенадцатиперстной кишки,панкреатит, артериальная гипертензия, тромбофлебиты,нарушение свертываемости крови,онкологические и психические заболевания [3].Одним из возможных медиаторов патологическогопроцесса в орбитах является инсулиноподобныйфактор роста 1, поэтому в качестве леченияпредложен длительно действующий аналог соматостатина— октреотид, применение которогов лечении ЭОП связано с присутствием в ретробульбарныхтканях рецепторов к соматостатину.Физиотерапевтический метод является одним изтрадиционных методов лечения ЭОП (электрофорезс различными веществами в малой концентрации).При резко выраженном отечном экзофтальмеи неэффективности лечения однимиглюкокортикоидами используют дистанционноеоблучение орбит с прямых и боковых полей сзащитой переднего отрезка глаза. При стероидорезистентныхформах ЭОП проводится плазмаферезили гемосорбция. Хирургическое лечениеЭОП проводят на стадии фиброза. Существуют 3категории хирургических вмешательств [4]: 1)операции на веках в связи с поражениями роговицыи/или ретракцией век; 2) корригирующиеоперации на ГДМ проводят при наличии диплопиии как следствие ее — косоглазия, псевдоретракцииверхнего века, поражениях роговицы, необусловленных протрузией глазного яблока; 3)хирургическая декомпрессия орбит проводитсядля устранения сдавления зрительного нерва.64

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!