More documents

Recommendations

Info

69-я открытая научно-практическая конференция молодых ученых и студентов с международным участиемЦифровые микрофотографии обрабатывали впрограммном пакете Adobe Photoshop с определениемяркости окраски ишемизированных и неишемизированныхучастков в системе цветностиRGB, используя канал яркости красного цвета.Исследование содержания лактата и пируватапроводили в тканевых гомогенатах сердца. Определениемолочной кислоты проводили с использованиемвератрола, пируват определялидинитрофенилгидразиновым методом [1]. Полученныерезультаты подвергнуты статистическойобработке в программе MS Excel, 2003.Результаты и обсуждение. Исследованиепоказало, что у лиц контрольной группы содержаниемолочной кислоты в ткани миокардасоставляло 28,6±3,7 ммоль/г ткани. В ткани миокардалиц опытной группы уровень молочной кислотысоставлял 113,1±29,3 ммоль/г. Содержаниепировиноградной кислоты в группе контролясоставляло 35,6±6,0 ммоль/г, в опытной группе –56,7±8,2 ммоль/г.Исследование оптической яркости показало,что у лиц контрольной группы яркость окрашиванияткани при использовании каналакрасного цвета составляло 88,67±18,87 единицяркости RGB, а в группе с инфарктом миокарда168,23±26,38 единиц яркости RGB.При проведении корреляционного анализамежду содержанием лактата, пирувата и яркостиокраски основным фуксином было обнаружено,что корреляционная зависимость между содержаниеммолочной кислоты и яркостью носитсильный положительный характер (r=0,87), в товремя как зависимость между яркостью и уровнемпировиноградной кислоты носит слабый положительныйхарактер (r=0,36). Таким образом,исследование показало, что именно накоплениемолочной кислоты в ткани миокарда являетсябиохимическим субстратом фуксинофильной дегенерации,возникающей при инфаркте миокарда.Выводы. Окраска на ишемию миокардакрасителями, содержащими основной фуксин,основана на реакции связывания последнего смолочной кислотой, и, в меньшей степени, с пируватом.Можно предположить, что данная окраскаможет быть использована в других тканях ипри других состояниях, которые сопровождаютсялактацидозом.Литература1. Камышников В.С. Клинико-биохимическаялабораторная диагностика: справочник. –2003. - Т2. – с 101.2. Коржевский Д.Э. Краткое изложение основгистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов.– СПб.: ООО Кроф, 2005.– 48 с.3. Перфилова В.Н., Тюренков И.Н., СмирновА.В. Влияние соединения РГПУ-147 на морфофункциональноесостояние миокарда животныхпосле длительного стрессорного воздействия//БюллетеньВолгоградского научногоцентра РАМН. – 2010. – № 4. – с.45-49.4. Estimating the contribution of changes in classicalrisk factors to trends in coronary — eventrates across the WHO MONICA Project populations/ K. Kuulusmaa, A. Dobson, A. Tunstall-Pedoe et al. // Lancet. — 2000. — Vol. 35. — P.675-687.УДК 616.61:616.441-002А. А. Багрий, А. П. Бакумова, А. М. ЛедяеваМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭНДОТОКСИКОЗЕНА ФОНЕ ЭНДОКРИННОГО ДИСБАЛАНСАВолгоградский государственный медицинский университет,кафедра патологической анатомииНаучный руководитель: ассистент каф. патологической анатомии, д.м.н. С. А. КалашниковаВведение. Широкая распространенностьи клиническая значимость хронического эндотоксикоза(ЭТ), сопровождающего ряд патологическихсостояний, в том числе нарушение естественныхмеханизмов детоксикации, связанного стоксическим повреждением почек, обусловливаетактуальность данной работы [1,2,3].Цель: определить тяжесть эндогеннойинтоксикации (ЭИ) и выраженность морфологическихизменений почек при хроническом эндотоксикозена фоне гипер- и гипотиреоза.Материал и методы. Для моделированияхронического ЭТ с преимущественным поражениемпочек 15 животным вводили 4% растворгентамицина и ЛПС [4]. Морфологические измененияв органе к 30-м сут эксперимента характеризовалисьформированием нефросклероза исопровожда-лись развитием дисметаболическойнефропатии. Для целенаправленного изменениятиреоидного баланса на фоне хронического ЭТ,вызванного введением ТХМ и ЛПС, применялиметодику фармакологической стимуляции («Lтироксин»),Berlin-Chemie и фармакологическоговыключения («Тиамазол»), выведение из экспериментапроводили на 30-е, 60-е и 90-е суткиэксперимента. Биохимическое исследование сывороткикрови включало определение ВСММ,олигопептидов и МДА. Наличие тиреоидного245
«Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» – Волгоград, 27-30 апреля 2011 г.дисбаланса подтверждалось изменением уровнятиреоидных гормонов в периферической крови ихарактерными изменениями в щитовидной железе(гистологическое исследование с последующейморфометрией). Морфологическое исследованиепочек с последующей морфометрией проводилис помощью стандартных гистологическихметодик. Статистическая обработка проведенаобщепринятыми для медико-биологических исследованийметодами.Результаты и обсуждение. При биохимическомисследовании крови выявлено достоверноеувеличение показателей маркеров ЭИ вовсех экспериментальных моделях, наиболее выраженноепри ЭТ на фоне гипертиреоза (P>0,05).Морфологические изменения в ткани почек соответствоваликартине дисметаболической нефропатии,выраженность которой увеличивалась помере удлинения сроков эксперимента. К 90-м сутЭТ кроме признаков гломерулярного повреждения,в результате которого клубочки приобреталисамую разную форму и структуру, обращало насебя внимание значительное увеличение объемасоединительной ткани. Нефротелий почечныхканальцев был представлен клетками с явлениямивакуольной дистрофии с незначительнымколичеством некротизированных клеток. Измененияв проксимальных извитых и прямых канальцахбыли более выраженными, чем в дистальныхканальцах. При изучении морфометрических показателейпочек выявлено увеличение объемнойдоли соединительной ткани, более выраженное укрыс с повышенной концентрации тиреоидныхгормонов в периферической крови (в 3,4 раза),достоверное уменьшение мочевого пространства(в 1,7 раза) и канальцевого индекса (в 1,3 раза).Количество склерозированных клубочков у крысс гипертиреозом было в 1,8 раз больше, чем уживотных с ЭТ без тиреоидного дисбаланса и укрыс с гипотиреозом (P
Page 3 and 4:
УДК 61 (06)ББК 53Под ре
Page 5 and 6:
69-я открытая научно
Page 7 and 8:
«Актуальные пробле
Page 9 and 10:
Page 11 and 12:
Page 13:
Page 16 and 17:
Page 18 and 19:
Page 20 and 21:
Page 22 and 23:
Page 24 and 25:
Page 26 and 27:
Page 28 and 29:
Page 30 and 31:
Page 32 and 33:
Page 34 and 35:
Page 36 and 37:
Page 38 and 39:
Page 40 and 41:
Page 42 and 43:
Page 44 and 45:
Page 46 and 47:
Page 48 and 49:
Page 50 and 51:
Page 52 and 53:
Page 54 and 55:
Page 56 and 57:
Page 58 and 59:
Page 60 and 61:
Page 62 and 63:
Page 64 and 65:
Page 66 and 67:
Page 68 and 69:
Page 70 and 71:
Page 72 and 73:
Page 74 and 75:
Page 76 and 77:
Page 78 and 79:
Page 80 and 81:
Page 82 and 83:
Page 84 and 85:
Page 86 and 87:
Page 88 and 89:
Page 90 and 91:
Page 92 and 93:
Page 94 and 95:
Page 96 and 97:
Page 98 and 99:
Page 100 and 101:
Page 102 and 103:
Page 104 and 105:
Page 106 and 107:
Page 108 and 109:
Page 110 and 111:
Page 112 and 113:
Page 114 and 115:
Page 116 and 117:
Page 118 and 119:
Page 120 and 121:
Page 122 and 123:
Page 124 and 125:
Page 126 and 127:
Page 128 and 129:
Page 130 and 131:
Page 132 and 133:
Page 134 and 135:
Page 136 and 137:
Page 138 and 139:
Page 140 and 141:
Page 142 and 143:
Page 144 and 145:
Page 146 and 147:
Page 148 and 149:
Page 150 and 151:
Page 152 and 153:
Page 154 and 155:
Page 156 and 157:
Page 158 and 159:
Page 160 and 161:
Page 162 and 163:
Page 164 and 165:
Page 166 and 167:
Page 168 and 169:
Page 170 and 171:
Page 172 and 173:
Page 174 and 175:
Page 176 and 177:
Page 178 and 179:
Page 180:
Page 184 and 185:
Page 186 and 187:
Page 188 and 189:
Page 190 and 191:
Page 192 and 193:
Page 194 and 195:
Page 196 and 197: «Актуальные пробле
Page 236 and 237: 69-я открытая научно
Page 296 and 297:
Page 298 and 299:
Page 300 and 301:
Page 302 and 303:
Page 304 and 305:
Page 306 and 307:
Page 308 and 309:
Page 310 and 311:
Page 312 and 313:
Page 314 and 315:
Page 316 and 317:
Page 318 and 319:
Page 320 and 321:
Page 322 and 323:
Page 324 and 325:
Page 326 and 327:
Page 328 and 329:
Page 330 and 331:
Page 332 and 333:
Page 334 and 335:
Page 336 and 337:
Page 338 and 339:
Page 340 and 341:
Page 342 and 343:
Page 344 and 345:
Page 346 and 347:
Page 348 and 349:
Page 350 and 351:
Page 352 and 353:
Page 354 and 355:
Page 356 and 357:
Page 358 and 359:
Page 360 and 361:
Page 362 and 363:
Page 364 and 365:
Page 366 and 367:
Page 368 and 369:
Page 370 and 371:
Page 372 and 373:
Page 374 and 375:
Page 376 and 377:
Page 378 and 379:
Page 380 and 381:
Page 382 and 383:
Page 384 and 385:
Page 386 and 387:
Page 388 and 389:
Page 390 and 391:
Page 392 and 393:
Page 394 and 395:
Page 396 and 397:
Page 398 and 399:
Page 400 and 401:
Page 402 and 403:
Page 404 and 405:
Page 406 and 407:
Page 408 and 409:
СОДЕРЖАНИЕ1. ФИЗИОЛ
Page 410 and 411:
Тебиева И.С.РЕЗУЛЬТ
Page 412 and 413:
Кузнецов А.А.ОПЫТ И
Page 414 and 415:
7. РЕВМАТОЛОГИЯРабо
Page 416 and 417:
Шеховцов И.И., Верго
Page 418 and 419:
Терещенко О.Г., Жогл
Page 420 and 421:
Смаглюк Е.С.Вологин
Page 422 and 423:
Емельянова О.С.МЕТО
Page 424 and 425:
Дугина О.М.МАРКЕТИН
Page 426 and 427:
Емельянова Я.В.ПЕРС
show all

Ð¡Ð±Ð¾ÑÐ½Ð¸Ðº 69 ÐºÐ¾Ð½ÑÐµÑÐµÐ½ÑÐ¸Ð¸ ÐÐ¾Ð»Ð³ÐÐÐ£ 27-30 Ð°Ð¿ÑÐµÐ»Ñ 2011

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

Ð¡Ð±Ð¾ÑÐ½Ð¸Ðº 69 ÐºÐ¾Ð½ÑÐµÑÐµÐ½ÑÐ¸Ð¸ ÐÐ¾Ð»Ð³ÐÐÐ£ 27-30 Ð°Ð¿ÑÐµÐ»Ñ 2011