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Radioaktivität, Röntgenstrahlen und Gesundheit - Bayerisches ...

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4. Wenn der von 0.01 Gy induzierte adaptive Schutz umfassend<br />

etwa 1.5 Monate anhalten würde, wie dies Abb.<br />

20 zeigt, wäre der durch Strahlen induzierte Schutz vor<br />

spontanem Krebsrisiko etwa gleich hoch wie das durch<br />

Strahlen induzierte Risiko.<br />

5. Damit würde klinisch keine Erhöhung der Krebshäufigkeit<br />

nach 0.01 Gy zu erkennen sein.<br />

Bei der Annahme einer kleineren oder höheren Dosis würden<br />

sich die obigen Zahlen natürlich ändern; aber der Effekt<br />

eines Schutzes gegen spontane Krebserkrankung würde<br />

bleiben, <strong>und</strong> zwar so lange, wie die Dosis in demjenigen Bereich<br />

bleibt, in dem adaptive Schutzmechanismen optimal<br />

beobachtet werden, wie dies in Abb. 2.19 zu erkennen ist.<br />

Generell erscheint das Nettorisiko von durch Strahlen induzierten<br />

Krebserkrankungen gleich zu sein der Differenz zwischen<br />

den beiden dosisabhängigen Wahrscheinlichkeiten: 1.<br />

der durch Strahlen induzierten Krebserkrankungen hier maximal<br />

basierend auf der linearen Dosis-Risiko Beziehung<br />

über primäre DNS-Schäden, <strong>und</strong> 2. der durch Strahlen systembiologisch<br />

verminderten spontanen Krebserkrankungen.<br />

Dies illustriert das Schema in Abb. 2.22 für den Fall einer<br />

Dualer Effekt kleiner Dosen (niedrig-LET)<br />

Schema von Dosis-Risiko Beziehungen bei Krebserkrankungen<br />

– Krebsrisiko +<br />

Induktion von<br />

primären<br />

DNS-Schäden<br />

0.2 0.4 0.6 0.8<br />

Dosis (Gy)<br />

Feinendegen LE, Neumann RD, 2005<br />

Abb. 2.22<br />

?<br />

Netto<br />

Krebsrisiko<br />

„Spontaner“ Krebs<br />

Wirkung von<br />

physiologischem <strong>und</strong><br />

adaptivem Schutz<br />

79

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