Vademecum Pisa.pdf

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Las reacciones secundarias que se han reportado con el uso de la
metformina son del tipo gastrointestinal como: diarrea, náuseas,
vómito, sensación de plenitud abdominal, flatulencia, sabor
metálico y anorexia. Se presentan en un 30% aproximadamente,
en aquellos pacientes con monoterapia y que van iniciando su
tratamiento.
Estos síntomas son generalmente transitorios y se resuelven
espontáneamente durante el transcurso del tratamiento, no
es necesario suspenderlo y en ocasiones sólo se necesita
incrementar la dosis lentamente.
Acidosis láctica.- Ocurre usualmente en pacientes con factores
predisponentes, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal.
En raras ocasiones puede asociarse a Síndrome de Malabsorción
y anemia megaloblástica.
Hipersensibilidad.- Vasculitis y neumonitis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
Los corticoesteroides, hormonas tiroideas, anticonceptivos,
diuréticos y simpaticomiméticos, pueden alterar la tolerancia a la
glucosa y reducir el efecto normoglicemiante de metformina. Al
administrarse conjuntamente con cimetidina puede incrementar
su concentración plasmática y aumentar el riesgo de acidosis
láctica. Se recomienda tener precaución en aquellos pacientes
que ingieren medicamentos catiónicos (por ejemplo: amilorida,
digoxina, morfina, procainamida, ranitidina, trimetropima y
vancomicina), ya que se eliminan por secreción tubular renal
y pueden potenciar el efecto de metformina. El clorhidrato de
metformina no causa hipoglicemia por si sola, sin embargo,
se debe tener especial cuidado cuando se administra en
combinación con otros hipoglucemiantes orales (sulfonilureas).
ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE
LABORATORIO:
Resultados con prueba diagnóstica. Cetonas urinarias (pueden
producir falsos positivos).
Valores en pruebas de laboratorio y fisiológicas.
Generalmente las concentraciones de colesterol, lipoproteínas
de baja densidad y triglicéridos pueden ser disminuidos o
mantenerse igual en los usuarios de metformina. Esta es la idea
que se tiene independientemente de los efectos hipoglucémicos
de metformina; puede producir supresión de la oxidación ácida
de la grasa libre y la oxidación lipídica o reducción en los
triglicéridos conteniendo fracciones de lipoproteínas de baja
densidad y lipoproteínas de muy baja densidad.
Puede ocurrir mala absorción de la vitamina B12 y en casos
aislados llevar al desarrollo de anemia megaloblástica.
Lactato sérico en ayuno.
Puede incrementar a un nivel arriba de lo normal 2 meq/L [2
mmol/L] o no mostrar cambios a dosis terapéuticas aunque el
curso es desconocido y cualquier pequeño incremento se piensa
es debido al metabolismo de la glucosa en el hígado y no en el
músculo esquelético.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE
CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE
LA FERTILIDAD:
Estudios en ratas y ratones no mostraron evidencias de
carcinogénesis. No se encontró evidencia de mutagénesis
potencial de metformina, con la prueba de AMES. La fertilidad
en ratas hembras y machos no se afectó aún a dos veces más
la dosis máxima recomendada para humanos sobre superficie
corporal total. Teratogénesis: No se encontraron anormalidades
en estudios con ratas albinas.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
La metformina es un hipoglucemiante oral de la familia de las
biguanidas. Se administra por vía oral en el tratamiento de la
DMNID a una dosis inicial de 500 mg u 850 mg dos veces al día
con o sin alimentos, aumentando gradualmente hasta 3 veces al
día sin exceder de 3 g por día.
Vademécum
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O
INGESTA ACCIDENTAL:
La metformina se administró con dosis de hasta 85 g por día,
sin encontrar problemas relacionados con la seguridad del
medicamento. Sin embargo, la sobredosis con hipoglucemiantes
orales puede dar como resultado hipoglucemia, que se manifiesta
por aparición de astenia, confusión, palpitaciones, diaforesis
y vómitos, se recomienda tener precaución al combinarse con
sulfonilureas o meglitinidas, o en aquellos pacientes con ingesta
baja de calorías en la dieta. En los casos de hipoglucemia leve,
bastará con reposo y administración por vía oral de soluciones
con glucosa o azúcar. En casos de hipoglucemia severa
pueden aparecer alteraciones neurológicas manifestadas por
crisis convulsivas, confusión y coma. El tratamiento incluye
la administración intravenosa de solución glucosada al 50%
seguida de una infusión intravenosa de solución glucosada
al 10% a una velocidad que logre mantener los niveles de
glucosa por arriba de 100 mg/dl. El paciente debe permanecer
hospitalizado y monitorizado estrechamente cuando menos 24
a 48 horas. Puede llegar a producir acidosis láctica en aquellos
pacientes con falla renal o hepática.
PRESENTACIÓNES:
Caja con 30 tabletas de 850 mg cada una.
Caja con 30 tabletas de 1 g cada una.
RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30º C y en
lugar seco.
LEYENDAS DE PROTECCIÓN:
Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta
médica. No se deje al alcance de los niños. No se administre este
medicamento sin leer el instructivo impreso en la caja. El uso de
este medicamento durante el embarazo y la lactancia queda bajo
la responsabilidad del médico. ® Marca Registrada
Hecho en México por:
Laboratorios PiSA, S.A. de C.V.
Calle 6 No. 2819, Zona Industrial
44940 Guadalajara, Jal., México
Reg. No. 299M2000 SSA
IPP-A: EEAR-04361202613/RM 2004
fixcAnAT ®
L-cisteína
Solución inyectable
FÓRMULA: Cada frasco ámpula contiene:
Clorhidrato monohidratado de L-cisteína 500 mg
Vehículo cbp 10 ml
INDICACIONES TERAPÉUTICAS.
Fixcanat ® es utilizado como un complemento alimenticio en
aquellos pacientes con deficiencia del aminoácido L-cisteína
(desnutridos, politraumatizados, quemados y en homocistínuria
congénita, sepsis, insuficiencia renal y hepática crónica).
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA.
La L-cisteína es un aminoácido no esencial natural, derivado
y precursor metabólico del 3-fosfoglicerato, presente en los
mamíferos, algunas plantas y levaduras teniendo importancia en
el humano para la oxidación de ácidos. La beta oxidación a nivel
mitocondrial de los ácidos grasos libres produce energía (en