Impacts sanitaires du bruit

les suivantes : 0.25, 0.50, 1, 2, 4, 8 kHz, mais les fréquences 3 et 6 kHz sont testées plus
systématiquement ces dernières années.
II-1-2-3) Mécanismes des atteintes de l’oreille liées au bruit
Les mécanismes des atteintes de l’oreille liées au bruit sont encore discutés à l’heure actuelle et
dépendent des paramètres précités. Une composante mécanique du traumatisme sonore sera souvent
invoquée dans le cas de traumatisme aigu lors d’une exposition à un bruit impulsionnel (très fort et
ponctuel), alors qu’une composante métabolique sera invoquée dans le traumatisme sonore
chronique (moins fort et prolongé).
• La composante mécanique
Les atteintes mécaniques directes sont les mieux connues et constituent l’effet pathologique majeur
des bruits, notamment impulsionnels, sur la transduction sensorielle. En réponse à de fortes
pressions acoustiques, des mouvements de cisaillement et de tiraillement s’exercent sur les
structures ciliaires cellulaires. Les déplacements de l’organe de Corti allant au-delà des limites
d’élasticité tolérées peuvent provoquer des ruptures membranaires (Mulroy M., Henry W. et al.,
1998) C’est l’arrachement, la cassure et la fusion des stéréocils de la touffe ciliaire, implantée au
sommet des cellules cillées, qui est à l’origine de la perte auditive irréversible. Le traumatisme
sonore aigu est souvent d’origine purement mécanique. Cependant, les bruits agissent également sur
le métabolisme de la cochlée.
• La composante métabolique
L’altération résultante des dysfonctionnements métaboliques générés par le bruit s’installe de
manière plus progressive, ce qui expliquerait l’évolution de la perte auditive plusieurs heures après
la fin d’une exposition sonore. Les cellules atteintes peuvent présenter des altérations intra
cellulaires : prolifération et vacuolisation du réticulum endoplasmique, gonflement des
mitochondries et accumulation de lysosomes (Liberman M.C. et Dodds L.W., 1987). Les
terminaisons nerveuses afférentes aux pieds des cellules ciliés paraissent œdèmatisées.
Ces gonflements pourraient être en rapport avec une surcharge cytotoxique en neurotransmetteur
excitateur (glutamate) dans l’espace inter synaptique (Pujol R., Puel J.L. et al., 1993, Puel J.L.,
Gervais d'Aldin C.H. et al., 1996). Les auteurs ont conclu que la part de pertes auditives relevant de
l’action neurotoxique du glutamate serait importante. La recherche pharmacologique sur les anti-
glutamatergiques donne dés à présent des résultats prometteurs (Puel J.L., Ruel J. et al., 2002).
L’ischémie ou hypoxie (absence ou diminution de l’oxygénation) pourrait également participer à
l’installation du traumatisme acoustique.
AFSSE – Impacts sanitaires du bruit – Etat des lieux, indicateurs bruit-santé – mai 2004– p 151