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Impacts sanitaires du bruit

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* Les acouphènes<br />

Le traumatisme sonore génère presque toujours des acouphènes. Ils sont le résultat d’une activité<br />

aberrante pro<strong>du</strong>ite par un ou plusieurs sites <strong>du</strong> système auditif et qui est interprétée, de façon<br />

erronée, comme un <strong>bruit</strong> par les centres supérieurs. La connaissance de leur physiopathologie est<br />

encore au stade de nombreuses hypothèses. Le Dr Jastreboff suggère que le phénomène provient<br />

d’une altération fonctionnelle discordante entre CCI et CCE (Jastreboff P.J., 1990). Une altération<br />

majoritaire des CCE serait responsable <strong>du</strong> déclenchement de l’acouphène. Les Dr Pujol et Puel<br />

(Puel J.L. et al., 2002) localiseraient l’origine <strong>du</strong> phénomène au niveau synaptique, in<strong>du</strong>ite par une<br />

activation excessive des récepteurs spécifiques (NMDA) <strong>du</strong> glutamate (Guitton M.J., Caston J. et<br />

al., 2003). Ces activités parasites se propageraient le long de la voie auditive, jusqu’au cortex où<br />

elles seraient perçues comme des sons.<br />

II-1-2-4) Susceptibilités interindivi<strong>du</strong>elles et facteurs de risque<br />

L’importance de la variation interindivi<strong>du</strong>elle de la susceptibilité de l’homme vis-à-vis <strong>du</strong><br />

traumatisme acoustique est connue depuis des décennies ; elle est multifactorielle. Sans entrer dans<br />

les détails, on sait que cette susceptibilité peut être corrélée avec :<br />

- l’état de santé général physique et mentale : l’état cardiovasculaire, le taux d’agrégation<br />

plaquettaire, le diabète, l’hypertension, les hypo-magnésies sévères et l’état neuropsychique<br />

(épuisement sensoriel). Par conséquent, l’âge est aussi un facteur de fragilité cochléaire notamment<br />

au-delà de 50 ans (Toppila E., Pyykko I. et al., 2001). Les effets <strong>du</strong> <strong>bruit</strong> en fonction de l’âge de<br />

sujets exposés ont été étudiés à l’aide de plusieurs modèles expérimentaux : le chinchilla (Mc<br />

Fadden S., Campo P. et al., 1998), la gerbille (Prasher D., Henderson D. et al., 2001) et le rat<br />

(Campo P., Pouyatos B. et al., 2003). Quel que soit le modèle expérimental considéré, il apparaît<br />

qu’un sujet âgé est plus vulnérable au <strong>bruit</strong> qu’un sujet jeune (Prince M.M., Gilbert S.J. et al., 2003,<br />

Rosenhall U., 2003).<br />

- l’état local de l’appareil auditif. Certaines causes sont désormais reconnues comme aggravant les<br />

effets délétères <strong>du</strong> <strong>bruit</strong> :<br />

- l’inefficacité <strong>du</strong> réflexe acoustique ;<br />

- les malformations héréditaires ;<br />

- les antécédents de traumatisme crânien ;<br />

- les séquelles médicamenteuses (aminoglycosiques (Aran J.M., Hiel H. et al., 1991), quinine,<br />

chimiothérapie anti-tumorale (cisplatine (Mc Alpine D. et Johnstone B.M., 1990) ;<br />

- les expositions à certains pro<strong>du</strong>its toxiques (solvants aromatiques, monoxyde de carbone (Campo<br />

P., Lataye R. et al., 2001b, Morata T. et Campo P., 2002) ;<br />

p 152 - AFSSE – <strong>Impacts</strong> <strong>sanitaires</strong> <strong>du</strong> <strong>bruit</strong> – Etat des lieux, indicateurs <strong>bruit</strong>-santé – mai 2004

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