A dieta da mente David Perlmutter

Para entender como isso pode acontecer, é bom lembrar aquilo que
insinuei no primeiro capítulo: o LDL é uma proteína transportadora que não é
necessariamente ruim. O papel fundamental do LDL no cérebro é capturar o
colesterol vital e transportá-lo aos neurônios, onde ele desempenha funções de
importância crucial. Como já vimos, quando os níveis de colesterol são
reduzidos, o cérebro simplesmente não funciona bem, e em consequência disso
o risco de problemas neurológicos aumenta significativamente. Mas há um
porém: quando os radicais livres causam danos à molécula do LDL, ela se torna
muito menos capaz de transportar colesterol ao cérebro. Além dessa oxidação,
que destrói a função do LDL, o açúcar também pode torná-lo disfuncional,
ade​rin​do a ele e ace​le​ran​do a oxi​da​ção. E quan​do isso acon​te​ce o LDL não é mais
capaz de entrar no astrócito, célula encarregada de alimentar os neurônios. Nos
últimos dez anos, novas pesquisas mostraram que o LDL oxidado é um fatorchave
no desenvolvimento da aterosclerose. Por isso, devemos fazer tudo o que
pudermos para reduzir o risco de oxidação do LDL — e não o nível de LDL
propriamente dito. E não há dúvida de que altos níveis de glicose
desempenham um papel preponderante nesse risco; a probabilidade de oxidação
do LDL é muito maior na presença de moléculas de açúcar, que aderem a ele e
mu​dam sua for​ma. Pro​te​í​nas gli​co​si​la​das, pro​du​to des​sa re​a​ção en​tre pro​te​í​nas e
moléculas de açúcar, estão associadas a um aumento de cinquenta vezes na
formação de radicais livres, em comparação com as proteínas não glicosiladas.
O inimigo não é o LDL. Os problemas ocorrem quando uma dieta rica em
carboidratos gera LDL oxidado e um risco maior de aterosclerose. Além disso,
se e quando o LDL se torna uma molécula glicosilada, ela não consegue levar o
co​les​te​rol às cé​lu​las ce​re​brais, e as fun​ções do cé​re​bro so​frem.
De algum jeito nos fizeram crer que uma dieta rica em gorduras elevará
nosso colesterol, o que, por sua vez, aumentará o risco de ataques cardíacos e
derrames. Essa ideia continua em pauta, apesar de uma pesquisa de vinte anos
atrás que prova o contrário. Em 1994, o Journal of the American Medical Association
publicou um teste comparando adultos mais velhos com colesterol alto (nível
acima de 240 mg/dl) àqueles com níveis normais (abaixo de 200 mg/dl).9
Durante quatro anos, pesquisadores da Universidade Yale mediram o colesterol
total e a lipoproteína de alta densidade (o HDL) em quase mil participantes; eles
também monitoraram hospitalizações por ataque cardíaco e angina instável e os
índices de fatalidades por ataque cardíaco e fatalidades por outras causas. Não
foram encontradas diferenças entre os dois grupos. Quem tinha colesterol total
baixo teve o mesmo número de ataques cardíacos e morreu com a mesma
equência daqueles com colesterol total elevado. E diversas revisões de
estudos amplos e múltiplos foram incapazes de encontrar uma correlação entre