Ghidurile ESC - Media Med Publicis

peste 80 ani 13 . La pacienţii trataţi pentru IC incidenţa pe
3 ani a FA a fost aproape 10% 14 . Inhibarea angiotensinei
pare că se asociază cu o reducere a incidenţei FA la
pacienţii cu IC 15 şi hipertensiune 16 .
C. Prognostic
FA se asociază cu creşterea pe termen lung a riscului
de infarct cerebral 17 , IC şi mortalitate de toate cauzele,
în special la femei. 18 Rata mortalităţii pacienţilor cu FA
este dublă faţă de cea a pacienţilor aflaţi în ritm sinusal
normal şi este legată de severitatea bolii cardiace
subiacente. 19 În studiul ALFA, circa două treimi din
mortalitatea anualizată de 5% constatată a fost datorată
cauzelor cardiovasculare. 12 În studiile mari referitoare la
IC (COMET, Val-HeFT), FA a fost un factor independent
de risc pentru mortalitate şi morbiditate. 20,21 IC
favorizează apariţia FA, FA agravează IC astfel că
indivizii care au una dintre boli şi o dezvoltă şi pe
cealaltă au prognostic mai prost. 22 De aceea, îngrijirea
unui pacient cu aceste două suferinţe este o adevărată
provocare. În plus, este nevoie de studii clinice randomizate
care să cerceteze impactul FA asupra prognosticului
IC.
Frecvenţa accidentului vascular cerebral ischemic la
pacienţii cu FA de etiologie non-valvulară este de 5%
pe an, adică de 2 până la 7 ori mai mare ca a celor fără
FA. 23 Unul din 6 accidente vasculare cerebrale ischemice
apare la un pacienţi cu FA, în timp ce, dacă se iau
în considerare şi AIT-urile precum şi infarctele cerebrale
„silenţioase” decelate doar imagistic, frecvenţa
ischemiei cerebrale asociată FA non-valvulare depăşeşte
7% pe an. 24 Pacienţii cu valvulopatie post-reumatismală
şi FA din studiul Framingham au avut un risc de infarct
cerbral de 17 ori mai mare faţă de subiecţii de aceeaşi
vârstă din lotul martor, iar riscul atribuibil a fost de 5 ori
mai mare faţă de pacienţii cu FA non-reumatismală. 23 În
plus, riscul de infarct cerebral a crescut cu vârsta; riscul
anual atribuibil FA a fost de 1,5% la indivizii cu vârstă
cuprinsă între 50 şi59 de ani şi de 23,5% la cei cu vârstă
cuprinsă între 80 şi 89 de ani. 23
V. Mecanisme fiziopatologice
A. Factori atriali
1. Patologia atrială drept cauză a FA
Cele mai frecvente modificări histopatologice
întâlnite în FA sunt fibroza atrială şi pierderea masei
musculare atriale; totuşi este dificil de diferenţiat între
modificările datorate FA şi cele datorate bolii cardiace
asociate. Fibroza atrială poate precede debutul FA, 26 şi
alăturarea zonelor de fibroză parcelară cu fibre atriale
normale poate fi răspunzătoare de neomogenitatea conducerii.
27 Fibroza interstiţială poate fi rezultatul apoptozei
ce duce la înlocuirea miocitelor atriale, 28 pierderea
miofibrilelor, acumularea de granule de glicogen, perturbarea
cuplajului celulelor la nivelul joncţiunilor intercelulare
(„gap junctions”), 29 şi agregarea organitelor celulare.
30 De asemenea ea poate fi declanşată de dilataţia
atrială care se produce în orice tip de boală cardiacă asociată
cu FA.
Pacienţii cu valvulopatie care au fibroză uşoară
răspund mai bine la cardioversie faţă de cei cu fibroză
severă şi se consideră că fibroza contribuie la persistenţa
FA. 31 S-a descris dublarea concentraţiei glicoproteinelor
membranare care controlează interacţiunile celulă-celulă
respectiv celulă-matrice intercelulară (desintegrina şi
metaloproteinazele) la nivelul miocardului uman în
cursul FA. Aceste modificări pot contribui la dilataţia
atrială a pacienţilor cu FA îndelungată. Dilatarea atriilor
activează mai multe căi moleculare printe care şi
sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Ca
răspuns la întindere se produce stimularea angiotensinei
II. 32 În ţesutul atrial al pacienţilor cu FA persistentă se
constată creşterea expresiei enzimei de conversie a
angiotensinei (ECA). 33 Inhibarea angiotensinei poate
preveni FA prin reducerea fibrozei. 34 Dilataţia atrială şi
fibroza interstiţială din IC facilitează FA susţinută. 35
Liniştea electrică regională (ce sugerează cicatrice),
reducerea voltajului şi încetinirea conducerii descrise la
pacienţii cu IC sunt similare modificărilor atriale care
apar ca o consecinţă a îmbătrânirii. 36
2. Mecanismele FA
Datele disponibile în prezent susţin ipoteza unui
mecanism declanşator „focal” ce implică automatismul
sau multiple circuite de reintrare, însă aceste mecanisme
nu se exclud reciproc şi pot coexista (Figura 2).
Figura 2. Vedere posterioară a principalelor mecanisme electrofiziologice ale fibrilaţiei atriale. (A)
Activare focală. Focarul iniţiator (indicat prin steluţă) se găseşte adesea în regiunea venelor
pulmonare. Circuitele care rezultă reprezintă conducere fibrilatorie la fel ca în situaţia reintrării prin
circuite multiple. (B) Reintrarea prin circuite multiple. Circuitele (indicate prin săgeţi) reintră la
întâmplare în ţesut activat anterior de acelaşi circuit sau de un altul. Căile pe care se deplasează
circuitele variază. Reprodus cu permisiune după Konnigs KT, Kirchhof CJ, Smeets JR, et al. Highdensity
mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans. Circulation 1994;89:1665-
1680 45 . AS indică atriu stâng; VP, vene pulmonare; VCI, vena cavă inferioară; VCS, vena cavă
superioară; AD, atriu drept.